COMUNICACIONES BREVES
Aleteo auricular neonatal
Neonatal atrial flutter
Dres. Germán Kaltenbach*, Susana Pérez* y Carlos Vallejo**
* UCIP.
**Servicio de Cardiología.
Hospital Lucio Molas. Santa Rosa, La Pampa.
Correspondencia: Dr. Germán Kaltenbach ghkalten@yahoo.com.ar , ucipluciomolas@yahoo.com.ar
RESUMEN
El aleteo o flutter auricular es una arritmia rara en neonatos que
debería, sin embargo, tenerse en cuenta en pacientes que ingresan
con insuficiencia cardíaca congestiva, asociada o no a miocardiopatía
dilatada (taquicardiomiopatía). La morbilidad que presenta
en el período agudo contrasta con el excelente pronóstico que se
observa con el seguimiento a largo plazo. Las opciones terapéuticas
son variadas, con diferentes tasas de éxito en distintos centros,
y la cardioversión sincronizada es una alternativa que permitiría
la resolución de la arritmia en la mayoría de los casos.
Se describe un niño que comienza con síntomas en el período
neonatal, y se diagnostica a los 35 días de vida. Se realizó
cardioversión sincronizada y amiodarona con buena evolución.
Palabras clave: Aleteo auricular neonatal; Taquicardiomiopatía; Cardioversión sincronizada.
SUMMARY
Atrial flutter is an uncommon arrhythmia in the newborn
period; however, it must be considered in patients who have
congestive heart failure with or without dilated cardiomyopathy
(tachycardiomyopathy). Neonatal atrial flutter has significant
morbidity but an excellent long-term prognosis. The treatment
options are diverse, with different rates of results in the
Centres´ reports, but virtually all infants will respond to direct
current synchronized cardioversion.
We describe a boy who developed the condition in the newborn
period and whose diagnosis was established at 35 days of life.
Electrical cardioversion and amiodarone was performed with
good evolution.
Key words: Neonatal atrial flutter; Tachycardiomyopathy; Electrical cardioversion.
INTRODUCCIÓN
El aleteo auricular es poco frecuente en neonatos;
no obstante, es la segunda taquiarritmia con
insuficiencia cardíaca en este período. Actualmente,
se considera que la inmadurez del miocardio y
las presiones altas de la aurícula derecha en el
período perinatal son factores que favorecen la
aparición de reentradas auriculares, lo que genera
el aleteo en el feto o en el neonato. Habitualmente,
no se hallan defectos estructurales cardíacos.1-3
Se presenta un paciente que comienza con síntomas
cardiovasculares en el período neonatal y en
el que, a su ingreso a la UCIP, a los 35 días de vida,
se diagnostica aleteo con taquicardiomiopatía.
HISTORIA CLÍNICA
Se trata de un niño RNT PAEG, embarazo controlado
sin patologías, evaluado en el 1er día de vida
por soplo cardíaco, constatándose HTP moderada
con DAP y FOP, sin síntomas asociados. Se otorga
alta conjunta a las 72 h de vida y se controla a los 15
días con examen clínico y ecocardiográfico normal.
A los 28 días de vida comienza con dificultad para
alimentarse, irritabilidad, disnea y episodios de cianosis
distal con llanto y alimentación. Un cardiólogo
de adultos lo interpreta como insuficiencia cardíaca
de causa a determinar; se le indica digital, furosemida
y kaon, con mejoría parcial del cuadro.
A los 35 días de vida ingresa a la UCIP
taquicárdico (FC: 200/min), taquipneico (FR: 60/
min), con dificultad respiratoria moderada, mala
perfusión periférica (relleno capilar > de 2 seg,
extremidades subcianóticas), pulsos periféricos
débiles, hepatomegalia. Se le realiza Rx de tórax en
la que se constata cardiomegalia global (Figura 1);
ecocardiografía en la que se observa miocardiopatía
dilatada de grave repercusión hemodinámica,
con insuficiencia mitral moderada (Figura 2); ECG con taquicardia y complejos angostos, frecuencia
ventricular de 190/min, frecuencia auricular de
380/min, ondas P negativas en DII, compatible con
aleteo auricular típico (Figura 3).
FIGURA 1. Rx de tórax: cardiomegalia
FIGURA 2. Ecocardiografía: miocardiopatía dilatada
FIGURA 3. ECG: ondas P negativas en DII, con aspecto de"dientes de sierra"
Dada la condición clínica del paciente se decide
realizar cardioversión sincronizada con 0,5 j/k de
peso corporal. Se obtiene buena respuesta con reversión
a ritmo sinusal. En las horas siguientes se
disparan salvas cortas de taquicardia con reversión
espontánea a ritmo sinusal. Se le realiza amiodarona
en dosis de carga a 10 mg/k seguida de mantenimiento
con 5 mg/k/día. Por su miocardiopatía
queda medicado con enalapril, furosemida y
gluconato de potasio.
Se interpreta el cuadro de ingreso como aleteo
auricular + taquicardiomiopatía. Para descartar
otras causas probables de MCPD se le realiza
ecocardiografía, no observándose anomalías estructurales;
se dosan carnitina total y acil-carnitina
normales y digoxina en rango terapéutico; serologías
para enterovirus (Echo y Coxsackie), CMV,
EBV, HIV, HSV, Chagas, toxoplasmosis y Mycoplasma
pneumoniae, sin detectarse infección aguda
que pueda explicar un cuadro de miocarditis aguda.
Por descarte se interpreta la afección del
miocardio como taquicardiomiopatía.
El paciente egresa de la UCIP al 4˚ día de internación,
compensado hemodinámicamente con ritmo
sinusal; permanece internado en sala de pediatría
durante tres días; se agrega espironolactona y
carvedilol (como tratamiento de la miocardiopatía
dilatada). La evolución es favorable, con alta hospitalaria
al 7˚ día con ritmo sinusal estable.
El control cardiológico a los 45 días del egreso
muestra regresión de la cardiomegalia con ventrículo
izquierdo de dimensiones y función normales
en la ecocardiografía (Figura 4).
FIGURA 4. Ecocardiografía a los 45 días de la externación
DISCUSIÓN
El aleteo auricular se presenta en el feto en el
último trimestre del embarazo (media 31 semanas
de EG), o bien en el neonato perinatalmente, por lo
general en los primeros dos días de vida.3,5,6 Constituye
el 1-2% de las arritmias fetales y es la segunda
taquiarritmia con insuficiencia cardíaca en el
neonato.
El tamaño alcanzado por la aurícula derecha,
sumado a un miocardio inmaduro, permitiría el
desarrollo de macrorreentradas intrauriculares.
La duración de la arritmia condicionaría la presentación
clínica: a mayor duración, el feto puede
presentar hidrops (38% de los aleteos fetales) y el
neonato insuficiencia cardíaca.3-5
La mayoría de los neonatos se presentan con
taquicardia asintomática (hallazgo de examen) aunque
hasta un 20% pueden presentarse en insuficiencia
cardíaca, con taquipnea y pobre alimentación
hasta shock cardiogénico.3,4 El diagnóstico diferencial
debe considerar infecciones y trastornos metabólicos,
además de otras arritmias, como las
taquicardias supraventriculares (taquiarritmia más
frecuente del feto y neonato). El ECG de 12 derivaciones
permite el diagnóstico, observándose en
DII, III y aVF el típico patrón en dientes de sierra,
con frecuencias auriculares cercanas a 400 lat/min
con bloqueo AV 2:1 en aproximadamente el 80% de
los casos (en el resto, el bloqueo es variable),6 con
frecuencias ventriculares de 200 lat/min.
El tratamiento de estos pacientes debe considerar,
en primer lugar, la conversión a ritmo sinusal;
ésta puede lograrse con cardioversión sincronizada,
marcapaseo auricular transesofágico, o con fármacos;
algunos pacientes pueden experimentar
reversión espontánea, que suele ocurrir a las pocas
horas del diagnóstico. La elección del tratamiento
está sujeta a la condición clínica del niño; en los
pacientes con compromiso hemodinámico no habrá
reversión espontánea, por lo que requiere pronta
intervención, realizándose en general cardioversión
sincronizada (con tasas de éxito de hasta el 87%) o
marcapaseo auricular transesofágico (tasas de éxito
comunicadas variables según los centros).3,4,7-9
No existen guías clínicas, ni ensayos clínicos aleatorizados
que permitan establecer la eficacia del
tratamiento con algún fármaco en particular; los
más utilizados son: digoxina, amiodarona, flecainida,
betabloqueantes y procainamida.
El tratamiento de mantenimiento no será necesario
cuando el aleteo revierte a ritmo sinusal espontáneamente
o responde fácilmente a la conversión
eléctrica a ritmo sinusal. Las recurrencias se presentan
generalmente en las primeras 24 h del episodio
inicial, en pacientes con arritmias asociadas (pueden
aparecer TSV hasta en un 22%), con aleteos
refractarios a los intentos de conversión a ritmo
sinusal, y los que tienen anomalía estructural asociada.
Estos pacientes suelen recibir betabloqueantes o
digoxina + betabloqueantes durante un lapso de 6-
12 meses (y las recurrencias son aún raras en este
lapso). En resumen, en ausencia de arritmias adicionales,
refractariedad o anomalías estructurales, el
aleteo presenta un pronóstico excelente, y la terapia
antiarrítmica crónica sería innecesaria.
Cuando el diagnóstico se establece prenatalmente,
el tratamiento implica la decisión de provocar
el parto (según la EG) y de administrar drogas
antiarrítmicas a la madre o más raramente al feto.
La administración de digoxina a la madre sería una
alternativa (tasa de éxito del 45,1%)6, con mayor
efectividad en los pacientes sin hidrops. Otras drogas
más recientemente usadas son la amiodarona y
la flecainida.
La persistencia en el tiempo de FC altas puede
originar la miocardiopatía inducida por taquicardia
(taquicardiomiopatía). Este trastorno del
miocardio resulta reversible una vez resuelta la
arritmia, como se observó en nuestro paciente.11
En resumen, el aleteo aricular debería incluirse
dentro de los diagnósticos diferenciales de los neonatos
que se presentan con insuficiencia cardíaca y,
eventualmente, con cuadro de miocardiopatía dilatada.
El diagnóstico oportuno y el tratamiento
adecuado se asocian a excelente pronóstico a largo
plazo.
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