SECCIÓN PERMANENTE LATINOAMERICANA
La alergia alimenticia del niño
C. Traube1, D. Ardelean-Jab Y2, A. Grimfeld1, J. Just1
1. Policlinique de Pneumologie et d'Allergologie
Pédiatrique, Hôpital d'Enfants Armand-
Trousseau, Paris
2. Service de Biochimie Immunologie, Hôpital
Delafontaine, Saint-Denis
Publicado por la Asociación Española de FarmacéuticosAnalistas (AEFA) con autorización de la revista francesa Biologiste et Practicien.
Editor: Dr. Camilo Fernández Espina
Asociación Española de Farmacéuticos
Analistas
Modesto Lafuente, 3 - 28010 Madrid
AEFA agradece a Biologiste et Practicien las facilidades y autorización desinteresada para la traducción al español y la inserción de sus artículos en los Cuadernos de Formación. Los autores de los originales no son, en ningún caso, responsables de la absoluta fidelidad en la traducción de los mismos.
Como consecuencia de la política de integración de la Confederación Latinoamericana de Bioquímica Clínica-COLABIOCLI- en el área científica, el Comité de Redacción de Acta Bioquímica Clínica Latinoamericana ha concretado la iniciativa creando la Sección Permanente Latinoamericana, con los trabajos más relevantes de las distintas publicaciones de la región. La reimpresión de los mismos ha sido autorizada por el Consejo Editorial de las respectivas publicaciones oficiales.
1. DEFINICIÓN DE LA ALERGIA ALIMENTICIA
2. PREVALENCIA DE LA ALERGIA ALIMENTICIA.
3. FISIOPATOLOGÍA
4. HISTORIA NATURAL DE LA ALERGIA ALIMENTICIA
5. DIAGNÓSTICO
5.1. Datos personales
5.2. Interrogatorio
5.3. Exámenes complementarios
5.4. Prueba de provocación
6. CONCLUSIÓN
7. BIBLIOGRAFÍA
La prevalencia de las enfermedades alérgicas se ha duplicado en estos últimos veinte años. Así, por su repercusión económica sobre la salud pública, las enfermedades alérgicas se sitúan en el cuarto lugar mundial según la OMS. La alergia alimenticia es a menudo la primera manifestación de la alergia de la infancia. Predispone al desarrollo ulterior de la alergia respiratoria y de ahí, la importancia de su diagnóstico para implantar precozmente las medidas de prevención.
1. Definición de la alergia alimenticia
La alergia alimenticia se define como el conjunto de las manifestaciones clínicas ligadas a una respuesta inmunoalérgica contra los alergenos alimenticios. Desencadena los mecanismos mediados por la IgE y hay que diferenciarla de las reacciones inmunes no mediadas por la IgE (Figura 1 y Tabla I) (1).
Figura 1. Mecanismos de las reacciones adversas ligadas a la ingestión de un alimento (según Rancé, 2000).
Tabla I. Signos clínicos variables según el mecanismo inmunoalérgico.
La alergia alimenticia mediada por la IgE (reacción
de tipo I según la clasificación de Gell y Coombs)
es la mejor definida. Los signos clínicos van desde signos
cutáneos, digestivos, respiratorios hasta la reacción
anafiláctica, a veces mortal.
Las reacciones inmunes no mediadas por la IgE,
reacciones de tipo II, III, IV según la clasificación de
GeIl y Coombs, están peor definidas pero su frecuencia
es creciente, particularmente en la forma digestiva.
Hay aún que diferenciar la alergia alimenticia, ligada
a un mecanismo inmunológico, de la toxicidad alimenticia
ligada al consumo de un producto tóxico o
toxinas bacterianas (Staphylococcus, Clostridium) y de las
falsas alergias alimenticias, que no tienen un origen
inmunitario. Estas últimas pueden agruparse en diferentes
reacciones de tipo idiosincrásico (por ejemplo,
déficit enzimático de G6PD).
- hiper-reactividad a las aminas biógenas (histamina,
histidina, tiramina, fenilalanina), contenidas
en ciertos alimentos (bebidas y alimentos fermentados,
embutidos, pescado, chocolate, queso
gruyere y parmesano rallado);
- exceso de consumo de alimentos histamino-liberadores como alcohol, fresas, tomates, chocolate,
pescados, crustáceos...
- intolerancia al nitrito de sodio, aditivo alimentario
utilizado como conservador por sus propiedades
antimicrobianas y antioxidantes, con la
particularidad de aumentar la permeabilidad de
la barrera intestinal
- intolerancia a colorantes: tartrazina, eritrosina;
- acción directa de algunos alimentos ricos en ácidos
y en enzimas proteolíticas sobre la mucosa
bucal, que puede provocar quemaduras de los labios,
como el kiwi, rico en enzimas proteolíticas,
la naranja y el tomate (que son ácidos);
- alteración de la permeabilidad de la mucosa intestinal
por los cofactores de agravamiento de estas
falsas alergias como las infecciones, los medicamentos (AINES, laxantes...), los irritantes alimentarios
(café, té, alcohol, vinagre, especias...).
2. Prevalencia de las alergias alimenticias
El banco de datos del Círculo de Investigaciones
Clínicas y Biológicas en Alergología Alimenticia, CICBAA,
indica que la alergia alimenticia es 4 veces más
frecuente en el niño que en el adulto (2).
En el adulto, la frecuencia de la sensibilización biológica
a los alimentos podría alcanzar el 6% y la alergia
alimenticia declarada es del 2 al 3,5%. En el niño,
la frecuencia de la alergia alimenticia es más elevada,
del 5 al 8%.
La evolución natural de la alergia es bien conocida
gracias al seguimiento longitudinal de cohortes de niños
nacidos de padres atópicos. El ochenta y dos por
ciento de los niños de 5 años que padecen rinitis alérgica
y el 53% de los niños asmáticos de la misma edad,
comenzaron su enfermedad en la lactancia. El cincuenta
por ciento de los lactantes de menos de 1 año
con síndrome de alergia alimenticia múltiple ya están
sensibilizados a un pneumoalergeno. El 88% de las
alergias alimenticias del niño evolucionarían hacia la
curación entre los 5 y 15 años, pero en más de la mitad
de los casos, la alergia se expresará posteriormente
por manifestaciones respiratorias (3). Hay que distinguir
la sensibilización de la alergia por trofoalergenos.
Así, una respuesta inmune a la ovoalbúmina puede
encontrarse en los lactantes alérgicos y en los no
alérgicos, pero es más marcada y más prolongada en
los alérgicos que presentan un mayor riesgo de sensibilización
precoz a los ácaros del polvo doméstico (4).
3. Fisiopatología
La alergia alimenticia resulta de un desequilibrio
entre una reacción alérgica y los mecanismos de tolerancia.
En condiciones fisiológicas, los alergenos alimenticios
intactos o digeridos parcialmente, atraviesan la
mucosa intestinal y encuentran el tejido linfoide asociado
al intestino (Gut Associated Lymphoid Tissue:
GALT). Esta red inmunitaria, extremadamente desarrollada,
protege contra los agentes patógenos ingeridos
y previene las reacciones inmunes por antígenos
nutricionales. El estado de no-respuesta inmunológica
a los antígenos alimenticios que han atravesado la mucosa
intestinal es la tolerancia oral.
En el niño, las manifestaciones clínicas digestivas de
la alergia alimenticia aparecen como una insuficiencia
de la tolerancia digestiva a los trofoalergenos. Así, la
alergia mediada por la IgE no domina durante el primer
año de vida.
Las principales etapas de la sensibilización alergénica
ligadas a la IgE son las siguientes:
- paso del alergeno por la mucosa intestinal;
- presentación de los antígenos por las células presentadoras
del antígeno;
- activación de los linfocitos T con desequilibrio
en favor de la subpoblación Th2;
- cooperación linfocitos T y B induciendo la síntesis
de las IgE específicas;
- activación de los eosinófilos;
- fijación de las IgE específicas a los mastocitos de
los órganos diana (piel, bronquios...);
- posterior segundo contacto con el alergeno que
induce la liberación de los mediadores mastocitarios
que están en el origen de los signos clínicos.
La sensibilización alergénica es posible in utero, pero sobreviene sobre todo en los primeros meses de vida con un riesgo aumentado (multiplicado por un factor de 2,9) en caso de diversificación alimenticia demasiado precoz (antes de los 4 meses) (3).
4. Historia natural de la alergia alimenticia
Los alergenos alimenticios, proteínas naturales de
origen animal o vegetal, se llaman trofoalergenos.
La frecuencia relativa de los trofoalergenos implicados
en la alergia alimenticia refleja las costumbres alimenticias de cada país. En los Estados Unidos el huevo
y el cacahuete son los principales alergenos (4). En
Francia, los alimentos responsables de tres de cada
cuatro casos de alergias alimenticias en el niño son: el
huevo (35,7%), el cacahuete (23,6%), la leche de vaca
(8,3%), la mostaza (6%) y el pescado (4,3%). Además,
el 11% de las alergias alimenticias del niño se deben a
los siguientes trofoalergenos: gambas, castañas, kiwis,
trigo, carne de buey, guisantes, lentejas, soja y harina
de altramuz.
El reparto de los alimentos responsables de las alergias
alimenticias es variable en función de la edad: la
frecuencia de las alergias a las proteínas animales decrece
con la edad, mientras que las debidas a proteínas
vegetales aumentan (1).
Las alergias alimenticias múltiples son raras en el
niño: 63,7 % de los niños sólo son alérgicos a un alimento;
el 7 %, 2,9%, 1,8 % a tres, cuatro y cinco alimentos,
respectivamente.
Las alergias alimenticias de aparición precoz (leche,
soja, trigo, huevo, mostaza), curan antes de los 3
ó 4 años en la mayoría de los casos. Pero, las alergias
alimenticias de aparición más tardía (carnes, pescados,
frutos y hortalizas) curan raramente y es frecuente
el desarrollo ulterior de otras alergias alimenticias.
5. Diagnóstico
5.1. GENERALIDADES
La alergia alimenticia puede manifestarse por síntomas
muy diferentes: los más evocadores son las manifestaciones
cutáneo-mucosas, digestivas y más raramente,
las manifestaciones de anafilaxia. Además, los
niños que presentan un terreno atópico tienen un
prevalencia aumentada de alergia digestiva. El 40%
de los niños que presentan un eczema de gravedad
mediana a severa tienen una alergia alimenticia, 6%
de los niños asmáticos presentan un broncoespasmo
inducido por los alimentos (5). La multiplicidad de
los alimentos potencialmente responsables de alergia
alimenticia habla de la dificultad del diagnóstico. Sin
embargo el diagnóstico tiene que ser precoz para poder
hacer una prevención rápida que mejore la eficacia
del tratamiento. En ciertos casos el alimento no es
alergénico más que al estado nativo y la modificación
de su estructura bioquímica a causa de su condimentación,
del modo de cocción, lo hacen inocuo. Contrariamente,
las proteínas del estrés, que se expresan
cuando las condiciones de cultivo del alimento son
inadecuadas, pueden hacer alergénico a un alimento.
La alergia alimenticia puede desencadenarse por la
ingestión, la inhalación o el simple contacto con el
alimento.
Generalmente, existe una dificultad real para valorar
la alergenicidad de un nuevo alimento, como es el
caso de los alimentos que provienen de Organismos
Genéticamente Modificados, OGM. La investigación
de efectos inesperados eventualmente patógenos se
efectúa mediante pruebas biológicas o zootécnicas.
Actualmente, hay numerosas discusiones sobre la metodología
de estas pruebas. Los alimentos que provienen
de los OGM y han recibido una opinión favorable
de los científicos son los que no presentan riesgos alérgicos
comparables a los alimentos tradicionales, Figura
2 (6)(7).
Figura 2. Árbol de decisión (FAO/WHO) 2001, que compara el riesgo alérgico de un alimento procedente de los OGM con respecto de los alimentos tradicionales, según Chang, 2001.
La complejidad de las alergias alimenticias hace necesario el empleo conjunto de la encuesta alimenticia por categorías y del interrogatorio, las exploraciones cutáneas, las pruebas biopatológicas y finalmente la exploración clave: la prueba de provocación.
5.2. INTERROGATORIO
El interrogatorio proporciona una orientación capital (8), porque permite precisar:
- los síntomas y su cronología con respecto a la toma
del alimento;
- la frecuencia de los síntomas y su reproducibilidad;
- los factores agravantes como el ejercicio físico, la
toma de medicamentos irritantes por vía digestiva,
una enfermedad digestiva (colopatía...).
La anamnesis se ve facilitada por una encuesta alimenticia
de una o dos semanas. Las manifestaciones
de la alergia alimenticia mediada por la IgE son más
fáciles de reconocer, porque los síntomas aparecen rápidamente
después de la ingestión del alimento desencadenante.
Las manifestaciones inmunes no ligadas a la IgE
son más difíciles de diagnosticar porque el retraso en
la aparición de los síntomas es mayor y son más insidiosos
(por ejemplo, la intolerancia a las proteínas de
la leche de vaca del lactante o el eczema atópico) (9).
5.3. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Permiten confirmar la sospecha clínica.
5.3.1. Prueba cutáneas alergénicas
Las que se realizan más frecuentemente son por el
método del prick-test.
El prick-test consiste en hacer reaccionar las células
mastocitarias de la epidermis poniéndolas en contacto
con el alergeno. En el lactante de menos de 1 año, los
alergenos probados son sistemáticamente la leche
(aportada por la madre con el alimento que el niño
habitualmente bebe), el huevo, el pescado, el cacahuete,
la harina de trigo, la soja, la mostaza, el sésamo. El número y el tipo de alimentos a ensayar dependen, en
todo caso, de la edad y de los resultados de la investigación
alimenticia. Para la realización de los pricks-test
se utilizan los extractos comerciales (sobre todo los alimentos
nativos más sensibles) (8).
5.3.2. Pruebas biopatológicas
Las pruebas de laboratorio siempre se prescriben en segunda intención, después del interrogatorio y de las pruebas alergénicas cutáneas. Permiten confirmar el tipo de IgE mediada de la reacción alérgica, (10) y esta prescripción está sujeta a la normativa legal vigente (Figura 3).
♦ IgE total
En ausencia de orientación clínica hacia un alergeno preciso, algunas pruebas biopatológicas despistan el campo atópico: es el caso de las IgE totales cuyo aumento en los lactantes más pequeños es un marcador pronóstico de riesgo de sensibilización alergénica.
♦ Prueba de despistaje o de orientación: phadiatop/ trophatop
Se trata de pruebas de despistaje u orientación a diferentes pneumoalergenos (phadiatop...) o trofoalergenos (Fx5 trophatop...) cuya respuesta es cualitativa (positiva o negativa). Para Wickman (11) un phadiatop o un Fx5 positivo se observa en el 24% de los niños mayores de 4 años. Mientras la positividad del phadiatop se asocia con antecedentes atópicos, no es lo mismo para el Fx5. En el 97,4% de los casos un phadiatop y un Fx5 positivo, superior a 3,5 KU/L, en un lactante, son predictivos del desarrollo de una patología alérgica.
♦ Determinación de las IgE
La prescripción de las IgE específicas dirigidas contra un alergeno es orientada por el interrogatorio y la realización de los pricks-test (10). El valor predictivo positivo de las IgE específicas elevadas es considerado clásicamente como inferior al de los pricks-test. Además, la positividad de las IgE específicas (como la de los pricks-test), muestra la sensibilización biológica mediada por la IgE a un alergeno, pero la prueba de la alergia clínica no la aporta más que el interrogatorio o la prueba de provocación al alergeno. Sin embargo, una fuerte positividad de las IgE específicas permitiría evitar la práctica de las pruebas de provocación a ciertos pacientes (Tabla 2). En efecto, existiría una relación estrecha entre las concentraciones de IgE específicas dirigidas contra un alergeno, dosificado por la técnica del CAP RAST y la probabilidad de que este alergeno sea responsable de las manifestaciones clínicas (12).
Tabla 2. Interpretación de la tasa de IgE específica (CAP System Pharmacia), expresada en KU/L para el diagnóstico de la alergia alimenticia (según Sampson, 2001)
5.4. PRUEBA DE PROVOCACIÓN
La prueba de provocación a los alimentos constituye el examen clave del diagnóstico de la alergia alimenticia (13) (14).
5.4.1. Prueba de provocación labial (TPL)
La prueba de provocación labial consiste en poner en contacto el alimento con la mucosa bucal. Se definen cuatro grados en función de la intensidad de la reacción:
Grado 1: edema labial en el sitio de aplicación;
Grado 2: eritema y pápulas urticariales que se extienden
al mentón;
Grado 3: extensión de la urticaria sobre la hemicara
con posibilidad de conjuntivitis o rinorrea
unilateral;
Grado 4: manifestación a distancia: rash en los pliegues
de flexión en caso de dermatitis atópica.
La negatividad del TPL no permite eliminar el diagnóstico de alergia alimenticia y la prueba de provocación oral, TPO, es a menudo necesaria en estos casos.
5.4.2. Prueba de provocación oral (TPO)
El TPO en simple ciego y sobre todo en doble ciego (TPODA) es el examen de referencia. El TPO se realiza cuando la historia clínica no lleva a una certeza (concretamente, en ausencia de accidente de anafilaxia). Después de la exclusión del alimento sospechoso que debería conllevar una disminución de los síntomas, la reintroducción se realiza en el medio hospitalario, a causa del riesgo siempre posible de anafilaxia. El alimento nativo se mezcla en un vehículo analérgico y en dosis crecientes se ingiere cada media hora. Cuanto más pequeño es el niño más prudente debe ser la prueba porque el riesgo de reacción a dosis débiles es más frecuente. Los criterios de vigilancia son la observación de la piel y las mucosas particularmente de la úvula, a la búsqueda:
1. de un rash en los pliegues de flexión;
2. de una urticaria;
3. de un edema de Quinck;
4. de una reactivación de un eczema.
Se deberá prestar atención a una auscultación pulmonar, una toma de la tensión arterial, un flujo de aspiración máximo (peack flow), a la existencia de dolores abdominales para los respectivos diagnósticos de la crisis de asma, de edema de Quinck o el choque anafiláctico. La positividad de la TPO permite, más allá de confirmar la alergia alimenticia, observar un umbral desencadenante del accidente, lo que es esencial para determinar el régimen de exclusión particularmente para algunos alergenos ubicuitarios como el cacahuete.
5.4.3. Prueba de permeabilidad intestinal
Las pruebas de permeabilidad intestinal pueden
realizarse a cualquier edad. Se administran dos moléculas,
una conocida que atraviesa fácilmente la mucosa
(manitol) y otra que la atraviesa en muy débil cantidad
(lactosa).
Su dosificación en la orina refleja las cantidades absorbidas.
El cociente de la excreción urinaria de estas
dos moléculas se establece antes y después de la ingestión
del alimento. La relación urinaria manitol/lactosa
disminuye en caso de alergia alimenticia a causa de
un aumento de la permeabilidad intestinal a las macromoléculas.
Toda alteración de la mucosa intestinal
puede conllevar falsos positivos, lo que limita la especificidad
de esta prueba.
6. Conclusión
El diagnóstico de la alergia alimenticia se basa en un examen clave, el TPODA (14). Sin embargo, para muchos equipos médicos, el TPODA es impracticable de rutina, ya que consume mucho tiempo del personal médico y paramédico. Consiguientemente, queda el diagnóstico probabilístico que se basa en la historia clínica, los pricks-test, las IgE específicas y la eficacia de la exclusión, valorándose el riesgo de infraevaluación del diagnóstico en el 50% de los casos. También, podría proponerse un árbol de decisión complejo para evitar exclusiones alimenticias por exceso o por defecto (Figuras 4.1, 4.2 y 4.3).
7. Bibliografía
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CASO CLÍNICO N° 1
Théo. B, de 6 años, es visto en urgencias por una crisis
de asma no resuelta con los tratamientos habituales, acompañada
de conjuntivitis, rinitis y de un rush sobre eczema.
El niño fue seguido en un centro hospitalario por síntomas
de alergias alimenticias múltiples habiendo producido
reacciones de tipo de diarreas de repetición, dolores abdominales
y edemas.
Presentó, a la edad de 6 meses, una dermatitis atópica;
a la edad de 2 años un angioedema de la cara después de
ingestión de plátano y a los 4 años, después de ingestión de
pescado. A los 5 años le sobrevino un nuevo angioedema de
la cara asociado a rinoconjuntivitis después de un contacto
con animales.
Los pricks realizados con los extractos comerciales y los
RAST realizados condujeron a exclusiones múltiples, inicialmente:
pescados, carnes, huevo, cereales, kiwi, plátano,
Exploraciones complementarias
La investigación alimenticia se volvió a hacer detalladamente.
Los pricks-test fueron negativos para las carnes, diferentes
pescados, los frutos con antigenicidad cruzada con
el látex (como el plátano), la harina de trigo y también el
gluten, la soja y el cacahuete. El prick-test para el huevo fue
muy positivo con unas pápulas de 12,5 mm de diámetro.
Los pricks-test realizados con los pneumalergenos típicos
mostraron una sensibilización a los pólenes de gramíneas,
al gato y a alternaria.
Las IgE totales fueron de 673 KU/L y la hipereosinofilia
de 1.114 por mm3 que manifestaba el campo atópico.
El TPL para el huevo fue evaluado grado 3, el contacto
con el huevo le provocó un edema local y una rinitis.
Comentarios
La alergia alimenticia únicamente se confirmó por el huevo. Efectivamente la sensibilización a los otros trofoalergenos evolucionó, ya sea hacia la tolerancia (plátano, kiwi, pescado), ya sea a la no manifestación clínica, aunque mostró una sensibilización biológica (trigo, cereales, carnes). De ahí, el interés de confrontar las pruebas con la clínica y de reevaluar el estudio alergológico con la edad para evitar exclusiones inútiles. Por otro parte, esta observación puso de manifiesto que el niño reaccionó a los alimentos histaminoliberadores como el pescado. Se trató, pues, de reacciones adversas a los alimentos y no de alergia.
CASO CLÍNICO N°2
Linda D., de 10 años, consultó por dermatitis atópica y
crisis de asma regulares a pesar de estar en tratamiento.
En el interrogatorio se encuentra una dermatitis atópica
de nacimiento. La historia familiar revela una alergia a la leche
en un hermano.
El interrogatorio halla un asma desencadenado por el esfuerzo,
pero sólo cuando el esfuerzo sobreviene después de
la merienda.
Exploraciones complementarias
Los pricks-test fueron negativos para: cacahuete, nuez,
avellanas, nuez de pecan, nuez de anarcado, huevo, soja,
trigo, sésamo, frutos del grupo látex y mostaza. El prick-test para la leche de vaca nativa fue muy positivo, diámetro de
las pápulas de 15 mm, y provocó a los 15 minutos una tos
espasmódica.
Las IgE totales se elevaron a 261 KU/L que manifiestan
el campo atópico.
Las IgE específicas dirigidas contra la leche de vaca y sus
componentes, la alfa lactoalbúmina, la beta lactoglobulina,
la caseína dieron muy aumentadas (81,00 KU/L, 29,9 KU/L,
16,3 KU/L y más de 100 KU/L respectivamente); confirmando
la sensibilización alergénica mediada por la IgE a las proteínas
de la leche la vaca.
Comentarios
Se trata de una verdadera anafilaxia a la leche de vaca inducida por el esfuerzo. Como deja suponer la anamnesis
(atopia familiar a la leche): esta alergia a la leche es antigua
y probablemente responsable de la dermatitis atópica
severa.
Después de 3 meses de régimen riguroso sin leche, el
eczema mejoró claramente y el asma de esfuerzo desapareció.