CARDIOMETABOLISMO
Síndrome metabólico:
¿Qué debemos conocer del síndrome metabólico
en nuestra práctica diaria?
Gustavo H. Cerezo*
* Médico cardiólogo universitario. Jefe del Area de Prevención Cardiovascular del Hospital Aeronáutico Central. Buenos Aires. República Argentina.
Ex Presidente Sociedad de Cardiología
de Buenos Aires. Federación Argentina de Cardiología. Buenos Aires. República Argentina.
Correspondencia: Dr. Gustavo H. Cerezo
Bulnes 1004. CP: 1176. Capital Federal. República Argentina.
E-mail: ghcerezo@gmail.com
Recibido: 27/05/2010
Aceptado: 10/06/2010
Resumen
El síndrome metabólico (SM) o de resistencia a la insulina es una entidad patológica que ha acaparado la atención
de gran cantidad de científicos de diversas especialidades en las últimas dos décadas. Este cuadro caracterizado
por una constelación de factores de riesgo para enfermedad cardiovascular y para el desarrollo de diabetes mellitus
tipo dos tiene una gran prevalencia en todo el mundo y la misma va en aumento. El SM ha generado gran cantidad
de controversias en relación a su clasificación, punto de corte de las variables que lo componen, fisiopatología y
prevalencia en distintas poblaciones, las cuales aún hoy persisten.
Esta sintética revisión pretende acercar al médico práctico el conocimiento imprescindible de un cuadro clínico
de gran importancia epidemiológica e individual para ayudar a nuestros pacientes a salir del círculo vicioso que
representa el SM, puesto que si esto no ocurre nuestros pacientes resultarán tarde o temprano en severas complicaciones
que comprometerán su calidad y cantidad de vida.
Palabras clave: Síndrome metabólico; Síndrome de resistencia a la insulina; Factores de riesgo; Enfermedad cardiovascular; Diabetes mellitus tipo 2
Summary
Metabolic syndrome:
What should we know about metabolic syndrome in our daily practice?
Metabolic syndrome (MS) or insulin resistance syndrome is a pathological entity that has caught the attention of
many scientists from different specialties within the last two decades. This clinical setting, which is characterized by a
constellation of risk factors for cardiovascular disease and the development of diabetes mellitus type two, has a high
prevalence worldwide and it is growing. The MS has generated lots of controversy regarding its classification, cutoff
point of its variables, physiopathology and prevalence in different populations, which still persist today.
This synthetic review aims to bring essential knowledge to practitioners about a clinical setting with a great
epidemiological and individual importance, in order to assist our patients to break the vicious circle that represents
the MS, because if this does not happen, our patients sooner or later result in severe complications that compromise
their quality and quantity of life.
Keywords: Metabolic syndrome; Insulin resistance syndrome; Risk factors; Cardiovascular disease; Diabetes mellitus type 2
Resumo
Síndrome metabólico:
O que sabemos do síndrome metabólico em nossa prática diária?
O síndrome metabólico (SM) ou resistência à insulina é uma entidade patológica que tem captado a atenção de muitos
cientistas de diferentes especialidades nas últimas duas décadas. Este quadro é caracterizado por uma constelação
de fatores de risco para doença cardiovascular e ao desenvolvimento de diabetes mellitus tipo dois têm uma elevada
prevalência em todo o mundo e está crescendo. O SM tem gerado muita controvérsia quanto à sua classificação, o
ponto de corte de suas variáveis, fisiopatologia e prevalência em diferentes populações, que persistem até hoje.
Esta revisão sintética visa trazer o conhecimento essencial para os profissionais, sobre um quadro clínico com uma
grande importância epidemiológica e individual, a fim de ajudar os nossos pacientes para quebrar o círculo vicioso
que representa o SM, pois, se isso não acontecer, os nossos pacientes, mais cedo ou mais tarde, resultar em complicações
graves que comprometem sua qualidade e quantidade de vida.
Palavras-chave: Síndrome metabólico; Síndrome de resistência à insulina; Fatores de risco; Doenças cardiovasculares; Diabetes mellitus tipo 2
Abreviaturas
AACE: American Association of Clinical
Endocrinologists.
AGL: ácidos grasos libres.
AHA: American Heart Association.
ATP III: Adult Treatment Panel III.
DDP IV: dipeptidil peptidasa cuatro.
DM 2: diabetes mellitus tipo dos.
EGIR: European Group of Insulin Resistence.
GAA: glucemia alterada en ayunas.
HDL: lipoproteína de alta densidad.
HTA: hipertensión arterial.
ICC: Indice cintura-cadera
CC: Circunferencia de cintura
ICAM: moléculas de adhesión intercelular.
IDF: International Diabetes Federation.
IECA: inhibidores de la enzima de conversión
de la angiotensina.
IMC: índice de masa corporal.
IR: insulinorresistencia.
ITG: intolerante a la glucosa.
LDL: lipoproteína de baja densidad.
PAS: presión arterial sistólica.
PAD: presión arterial diastólica.
PAI-1: factor inhibidor del plasminógeno-1.
PC: perímetro de cintura.
PCR: proteína C reactiva.
PCRus: proteína C reactiva ultrasensible.
SM: síndrome metabólico.
TG: triglicéridos.
VCAM: moléculas de adhesión vascular.
WHO: Wordl Health Organization.
Clamp: método del clampeo normoglucémico.
T: tratamiento.
Gl: glucemia en ayunas.
P Art: presión arterial.
Album: microalbuminuria.
ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II.
Introducción
El síndrome metabólico (SM) es una constelación de factores
fisiopatológicos de riesgo para desarrollar diabetes mellitus
tipo 2 (DM 2) y enfermedad cardiovascular, los cuales se
presentan asociados con mayor frecuencia de lo esperable
por azar1.
En 1988, el Dr. Gerald M. Reaven relató la frecuente asociación
de varios factores de riesgo (hipertensión arterial,
dislipemia e hiperglucemia) y lo denomino síndrome X,
presentándolo como factor de riesgo para enfermedad cardiovascular2.
Mucho se ha investigado y escrito en las últimas dos décadas
respecto de este tema y actualmente está en debate si el SM
es una entidad por sí misma o si su peso en el cálculo del
riesgo cardiovascular y metabólico está dado por cada uno
de sus factores determinantes3,4.
Más allá de las discusiones académicas, el concepto de
SM ha sido de gran utilidad para alertar a profesionales y
pacientes acerca de este conjunto de factores mórbidos que
incrementan drásticamente la incidencia de DM 2 y enfermedad
cardiovascular y las durísimas consecuencias de las
mismas en cuanto a morbimortalidad1,3,5,38,41.
La prevalencia del SM a nivel mundial es elevada y está en
aumento. Es muy importante cuando hablamos de prevalencia
de este cuadro tener presente que existen marcadas
diferencias según el grupo etáreo analizado (aumenta con
la edad), la región involucrada y la población específica
analizada. A esto debemos sumarle cuál de las definiciones
de SM fueron utilizadas para hacer el diagnóstico.
En la Argentina, no tenemos cifras de prevalencia de SM
en la población general, sí en poblaciones específicas como
en las ciudades: Dean Funes y Oncativo de la provincia de
Córdoba de la República Argentina, donde el 21% y el 19%
de la población entre 20 y 70 años padecía este cuadro según
la definición del Adult Treatment Panel III (ATP III)6,32. También
la ciudad de Buenos Aires (Argentina) fue relevada en
el marco del estudio CARMELA, encontrándose una cifra
cercana al 17% entre sujetos de 25 a 64 años7.
En los Estados Unidos de Norteamérica, la cifra es del 20%
en la población mayor de 20 años, llegando a más del 40%
en los mayores de 40 años.
Sin embargo, se observan cifras cercanas al 10% en algunos
países europeos como Francia y España (ATP III).
Diversos trabajos han evaluado la prevalencia del SM en
poblaciones especiales, el estudio CARISMA I incorporó
1020 pacientes que consultaban al cardiólogo por primera
vez en todo el país y la prevalencia fue del 46% (ATP III)
y 55% (según la Internacional Diabetes Federation -IDF-).
Esto evidencia la relevancia que tiene el manejo adecuado de
estos pacientes para el cardiólogo en su práctica habitual8.
Diversos grupos de trabajo de todo el mundo han tratado de
definir el SM y de esta manera aumentar su sensibilidad para
identificar, comprender y predecir futuras patologías asociadas
al mismo y determinar las mejores herramientas para
contrarrestar los efectos de este síndrome. Las definiciones
más utilizadas son las del National Cholesterol Education
Programme - Adult Treatment Panel III1, World Health Organization (WHO)9, Internacional Diabetes Federation10 y
la de la American Heart Asociation (AHA)11.
Todas estas definiciones comparten las características fundamentales
del síndrome: obesidad abdominal medida por
circunferencia de la cintura corporal (en las más recientes),
hipertensión arterial (HTA), dislipemia con lipoproteínas de
alta densidad (HDL) bajas y/o hipertrigliceridemia, glucemia
en ayunas alterada con algunas diferencias en los puntos
de corte de estas variables y matices en cuanto a criterios
imprescindibles o no para la definición (Tabla 1).
Recién en Julio de 2009, seis grandes sociedades internacionales
(International Diabetes Federation; National Heart,
Lung, and Blood Institute; American Heart Association;
World Heart Federation; International Atherosclerosis Society e International Association for the Study of Obesity) se
unieron para armonizar criterios y establecer una única definición
de SM para ser utilizada en todo el mundo. Los criterios
y los puntos de corte en los que se consensuó fueron:
1- Circunferencia de cintura aumentada: con puntos de
corte específicos para la etnia y la población en cuestión
(Argentina no posee datos propios).
2- Hipertrigliceridemia: igual o mayor a 150 mg/dl o en
tratamiento para la misma.
3- HDL-C reducido: por debajo de 40 mg/dl en hombres y
50 mg/dl en mujeres.
4- Presión arterial elevada: igual o mayor de 130 mm Hg de
presión arterial sistólica (PAS) y/o 85 mm Hg de presión
arterial diastólica (PAD).
5- Glucemia en ayunas: igual o mayor a 100 mg/dl.
Reuniendo tres de estos cinco criterios se considera SM.
Como podemos observar es relevante determinar cuál es el
punto de corte del perímetro de cintura (PC) en nuestro país y
en sus diferentes poblaciones. Hasta tanto deberíamos utilizar
según esta definición el punto de corte igual o mayor de 90
cm para hombres y 80 cm para mujeres según sugiere dicha
armonización12.
Independientemente de cuál es la definición más apropiada
para cada población, todas van dirigidas a detectar el exceso
de grasa visceral, insulinoresistencia (IR), hipertensión arterial
y alteración del metabolismo lipídico y de los hidratos
de carbono.
A pesar de distintas controversias, son muchos los trabajos
científicos que establecen el aumento de riesgo de los pacientes
que padecen este cuadro, siendo reportado en general
un aumento del riesgo relativo de padecer enfermedad cardiovascular
de 2 a 3 veces mayor en los mismos. Similares
incrementos se observan en stroke y de 3 a 4 veces mayor
riesgo de desarrollar DM 2 en los pacientes con SM con
respecto a quienes no lo presentan13,32.
En las mujeres, el impacto del SM sobre el riesgo cardiometabólico
es aproximadamente un 50% mayor que en el
hombre40.
En un reciente trabajo publicado en diciembre de 2009 sobre
la cohorte del estudio Framingham, no todos los pacientes
con SM estudiados tenían el mismo riesgo de desarrollar
enfermedad cardiovascular y muerte; si bien, en todos está
aumentado el riesgo, los que tienen mayor morbimortalidad
son los que reúnen la triada, hipertensión arterial + perímetro
de cintura elevado + hiperglucemia, por lo cual en dichos
pacientes deberíamos poner el máximo empeño en corregir
sus factores de riesgo14.
Debe quedar claro que el objetivo del diagnóstico de SM
no es reemplazar el cálculo del riesgo cardiovascular por
los escores de riesgo clásicos (Framingham Score, etc.) o
los desarrollados más recientemente (Reynolds, QRISK,
etc.), puesto que para cumplir criterios de SM no se toman
en cuenta factores de riesgo fundamentales como el sexo, la
edad, el colesterol de lipoproteína de baja densidad (LDLC)
y el tabaquismo entre otros15,40.
El valor del diagnóstico de SM está dado por el aumento del
riesgo calculado por estos escores, el cual es aproximadamente
un 50% mayor en relación al paciente sin SM. Un paciente
con un score de Framingham del 8%, si reúne los criterios de
SM, le corresponde un valor del 12% (50% mayor: 8 + 4), haciéndolo aumentar su riesgo de bajo a moderado.
Otro valor importante del diagnóstico de SM está dado por
la posibilidad de atacar precozmente dichos factores fisiopatológicos
de enfermedad aterosclerótica antes de que se
profundicen y/o desencadenen una patología cardiovascular
y/o DM 2.
Vale la pena destacar que el concepto de SM ha traído a la
práctica clínica el concepto de riesgo "cardiometabólico"
(riesgo de padecer eventos cardiovasculares y/o diabetes) y a
estudiar en profundidad mecanismos fisiopatológicos comunes
de enfermedades metabólicas y cardiovasculares16.
La fisiopatología del SM aún no está totalmente aclarada y
es tema de permanente debate. Si bien existe un componente
genético demostrado en algunos pacientes y relacionados
a mutaciones en el gen del receptor de la insulina, en los
transportadores de la glucosa y en la producción de GLUT
4, está aceptado por gran parte de los investigadores del tema
que los factores ambientales como hábitos de alimentación
inadecuada y/o el sedentarismo, desencadenan obesidad,
insulinorresistencia/hiperinsulinemia, hipertensión arterial,
dislipemia y el estado inflamatorio crónico de bajo grado,
junto al estado protrombótico, siendo éstos los determinantes
patológicos que aumentan el riesgo cardiometabólico de los
pacientes con estas características.
La obesidad abdominal
En los últimos años, se ha profundizado notoriamente el
conocimiento del funcionamiento del tejido adiposo. Ha
desaparecido el concepto de tejido adiposo como mero
reservorio de energía en forma de lípidos y fue reemplazado
por el de tejido con múltiples y complejas funciones
endócrinas y parácrinas, muchas de las cuales aún se
investigan.
La obesidad expresada por el aumento del índice de masa
corporal (IMC) contribuye a la hipertensión arterial, aumento
del colesterol LDL, aumento de TG, disminución
de HDL, hiperglucemia e insulinorresistencia, guardando
una relación directa con el SM y en especial en lo referente
a la obesidad abdominal (expresada por el aumento del
perímetro de cintura, que refleja fielmente el acúmulo de
grasa visceral que como bien se sabe es la funcionalmente
más activa)17. Tan es así, que el ATP III definió al SM
como un "conjunto de complicaciones metabólicas de la
obesidad".
La simple y económica medición en nuestros consultorios
del PC provee un importante indicador de la distribución
de grasa corporal y puede identificar a pacientes que tienen
riesgo incrementado de padecer patología cardiometabólica,
aún por encima del IMC18.
La relevancia del PC para el diagnóstico de SM ha hecho que
la IDF lo considerara imprescindible para el diagnóstico del
mismo19. Este tema ha sido revisado por la fuerza de tareas
para la armonización de la definición del SM, para la cual el
PC es una más de las cinco variables para el diagnóstico de
SM, al cual se llega sumando tres de las mismas12.
El exceso de tejido graso visceral, rico en macrófagos y
adipocitos disfuncionantes, aumenta la cantidad de ácidos
grasos libres circulantes, los cuales sobrecargan al hígado
y al músculos esqueléticos, favoreciendo la insulinorresistencia
y aumentando también la concentración del factor
inhibidor del plasminógeno; ello contribuye a un estado
protrombótico. También, la proteína C reactiva (PCR) se
halla aumentada junto al factor de necrosis tumoral alfa,
facilitando el proceso inflamatorio crónico de estos pacientes20.
Asimismo, podemos observar una disminución de la
adiponectina circulante y un aumento de la resistina y de la
leptina, hormonas derivadas de la secreción del tejido adiposo
y relacionadas con el aumento de eventos cardiovasculares.
Estos pacientes también presentan una disminución de la
neurotransmisión dopaminérgica, todo lo cual favorece la
insulinorresistencia21,22,33.
La insulinorresistencia
La resistencia a la insulina es el estado en el cual las células
del tejido muscular esquelético, hepáticas y del tejido adiposo
se tornan menos sensibles a la insulina y eventualmente
resistentes al efecto de la misma. La insulina, hormona
producida por la célula beta pancreática, facilita la absorción
de glucosa por estos tejidos entre otros muchos efectos.
La IR es un factor de riesgo independiente para eventos
cardiovasculares y DM 2, y muchos autores la consideran
como la base fisiopatológica del SM23. La glucosa al no
poder ingresar a los tejidos insulinorresistentes, aumenta
sus niveles en sangre y desencadena una mayor secreción
de insulina, produciendo hiperinsulinemia como un intento
por procesar el exceso de glucosa plasmática. En el hígado,
se observa un aumento de la neoglucogénesis que empeora
el nivel glucémico. Esta situación puede terminar por agotar
la capacidad de secreción de insulina por parte de las
células beta, provocando un franco aumento de los niveles
de glucosa sanguínea y la DM 2.
Aún antes de que se hagan evidentes los elevados niveles de
glucosa plasmática, los mecanismos de lesión micro y macrovasculares
están presentes y por lo tanto el riesgo de eventos
cardiovasculares en estos pacientes ya está aumentado.
Intensamente asociada a los trastornos del metabolismo de
la glucosa y de los lípidos, la insulinorresistencia es una
característica presente en el SM y en la DM 2.
Uno de los mecanismos facilitadores de los fenómenos
ateroscleróticos de la IR es el aumento de los triglicéridos
(TG) y ácidos grasos libres (AGL) en sangre. En las células
adiposas, la IR resulta en un eflujo de AGL desde el tejido
adiposo hacia el hígado y tejidos periféricos. Los AGL
elevados bloquean la oxidación y el transporte de la glucosa
y desencadenan la dislipemia aterogénica característica de
estos pacientes24.
La dislipemia aterogénica
Es frecuentemente encontrada en los pacientes con SM y se caracteriza por descenso del HDL-C con aumento de los TG, aumento de las LDL-C pequeñas y densas (de mayor poder aterogénico) y cambios constitucionales de las partículas del HDL-C que son pequeñas, con menor capacidad de transporte reverso. En el SM también existe aumento de Apo B y Apo CIII con disminución de la Apo A-1, el aumento de ácidos grasos libres que son tomados por el hígado juega un papel importante en el aumento de los TG plasmáticos, pero son varios los mecanismos postulados como génesis de este tipo de dislipemia25. El coeficiente TG/HDL se ha convertido en una herramienta útil para identificar pacientes con SM, especialmente en forma temprana, estudios recientes reconocen como puntos de corte de este parámetro a valores de 2,75 para hombres y 1,65 para mujeres26.
La hipertensión arterial
La hipertensión arterial es un factor de riesgo mayor e independiente que se asocia frecuentemente con la insulinorresistencia y otras alteraciones metabólicas. La disminución de la sensibilidad al efecto de la insulina y la hiperinsulinemia resultante producen una variedad de mecanismos que favorecen el desarrollo de hipertensión arterial, entre los que podemos destacar el aumento de la reabsorción renal de sodio y de la sensibilidad al mismo, la activación del sistema simpático con el consiguiente aumento de las catecolaminas circulantes y del sistema renina-angiotensina-aldosterona, facilitando la expresión del angiotensinógeno, de la angiotensina II y del receptor 1 de la angiotensina (AT1), todo lo cual favorece el incremento de la presión arterial sistémica20. La hipertensión arterial es la variable más frecuentemente presente en los pacientes con diagnóstico de SM8.
El estado proinflamatorio y protrombótico
El estado inflamatorio crónico de bajo grado es una parte
importante del proceso que evidencia el SM, se manifiesta
por elevación de diversas citoquinas como resultado de la
hiperactividad del tejido adiposo visceral. Entre las más
importantes, se presenta el factor de necrosis tumoral alfa,
probable mediador principal de la disfunción endotelial
presente en estos pacientes27. La interleuquina 6 y la PCR
también se encuentran elevadas y lo mismo ocurre con la
resistina, probablemente por un fenómeno de resistencia a la acción de la misma, también suele verse un aumento de la
serie blanca y la adiponectina se encuentra disminuida28.
Considerando que la PCR ultrasensible -PCRus- (mayor de
3 mg/l) posee un valor predictivo para los eventos cardiovasculares,
es lógico suponer que sumándola a los criterios
del SM, podría tener un valor pronóstico agregado al del
SM aislado29.
Los pacientes portadores del SM suelen tener alteraciones
de sus mecanismos hemostáticos, como así también de la
fibrinólisis, pudiendo clasificarlos en cuatro grupos:
1- Disfunción endotelial caracterizada por una disminución
en la producción de óxido nítrico y la respuesta paradójica
(vasoconstrictora) del endotelio a estímulos vasodilatadores
como la serotonina, la bradiquinina o el estrés por rozamiento.
Estos pacientes presentan un aumento de los niveles circulantes
de las moléculas de adhesión ICAM-1, VCAM 1 y
E-selectina, todas ellas marcadores de activación endotelial.
La respuesta vasodilatadora a la L-arginina está reducida lo
cual correlaciona bien con los niveles circulantes elevados
del factor de necrosis tumoral alfa y la interleuquina 6.
2- Hiperactividad plaquetaria probablemente relacionada
con el aumento de la leptina (péptido regulador del reservorio
de energía sintetizada por el adipocito) que está presente en
sujetos obesos y con SM.
3- Hipercoagulabilidad con incremento de los factores VII,
VIII e hiperfibrinogenemia. Es interesante destacar que el
aumento de la insulinemia correlaciona con el aumento de la
coagulabilidad no sólo en los intolerantes a la glucosa, sino
que también en los normotolerantes a la misma.
4- Hipofibrinolisis que es característica del SM con aumento
de PAI-1 que correlaciona con los niveles de insulinemia,
IMC, grasa visceral, TG y disminución del HDL-C.
Estos factores, actualmente en estudio, serían los responsables
del aumento de la incidencia de eventos trombóticos
tanto agudos como crónicos en el SM30,39.
Síndrome metabólico y diabetes mellitus tipo 2
No existe un criterio unánime entre los investigadores con
respecto a los pacientes diabéticos que reúnen criterios de
SM. Si bien algunos creen que una vez establecido el diagnóstico
de DM, la carga del mismo en el cálculo del riesgo
cardiovascular excede francamente la del SM y por lo tanto
no agregaría información en cuanto al riesgo cardiovascular.
La contraparte de esta tendencia está dada por los grupos de
investigadores que creen que el riesgo cardiovascular de la
DM está dado por las características del SM (PC, HTA, dislipemia,
etc.) y no tanto por la hiperglucemia en sí misma33.
Independientemente de las controversias, una vez realizado
el diagnóstico de DM, las demás variables empeoran el pronóstico
de la misma y deben ser consideradas en el contexto
del grave trastorno metabólico que tienen estos pacientes, por
lo cual hablar de DM con SM no tendría mayor relevancia
diagnóstica ni pronóstica, por lo cual deberíamos hablar de
DM e HTA, DM y obesidad abdominal, etc.
Otras patologías han sido descriptas en frecuente asociación
con el SM, destacándose la depresión, siendo el desbalance
autonómico a favor del sistema simpático uno de los mecanismos
propuestos para explicar el aumento de la incidencia
de depresión entre los pacientes obesos y con SM28,34,35.
Una interesante rama de estudio en obesidad, SM y DM
2 es la referente al sistema nervioso autónomo y su vía de
neurotransmisión dopaminérgica. Esta vía está involucrada
en la regulación del metabolismo de glúcidos, disminución
de la presión arterial, equilibrio del balance energético y
metabolismo lipídico.
La reducción de la señalización del receptor dopaminérgico
D2 contribuye a la patogénesis de varios de los componentes
del SM y junto con la regulación hacia arriba de la actividad de los receptores de adiponectina se abren caminos prometedores
para el futuro del tratamiento de este cuadro21,35,36.
Enfoque terapéutico del paciente con síndrome metabólico
No cabe duda alguna que el tratamiento del SM se basa en
el cambio hacia un estilo de vida más saludable.
El ejercicio físico tanto aeróbico como de resistencia es
de suma importancia en estos enfermos. El ejercicio físico
trae aparejado un aumento de la masa muscular, descenso
de peso y de la grasa visceral, disminución de la presión
arterial, mejoramiento del metabolismo hidrocarbonado, del
perfil lipídico característico del SM; también disminuye la
insulinorresistencia y mejora la función endotelial, lo cual
sumado al efecto psicológico positivo hace de su indicación
una condición irrenunciable y una de las intervenciones
aisladas de mejor resultado terapéutico.
Es recomendable para estos pacientes realizar un ejercicio
de moderada intensidad como una caminata rápida durante
30 minutos cinco veces a la semana, aunque debemos tener
presente que la indicación de la actividad física debe ser
hecha en forma individual y luego de la evaluación adecuada
de cada paciente43-45.
La alimentación adecuada es otra herramienta indispensable
en el tratamiento de pacientes con SM. Si el paciente es
obeso deberá contemplar un aporte calórico tal que permita disminuir el 10% del peso corporal en un lapso aproximado
de seis meses, pudiendo llegar al 20% hasta alcanzar un IMC
adecuado. Esto trae aparejado una reducción del riesgo cardiovascular
del 40% y mejora la hipertensión, el perfil lipídico
y los trastornos del metabolismo de la glucosa46-49.
Si bien el plan alimentario debe ser contemplado en forma
individual, éste deberá ser tipo "dieta mediterránea", rica en
frutas, verduras, frutas secas, aceite de oliva y pescado.
La dieta mediterránea reduce la presión sanguínea, la glucemia
en ayunas y la resistencia a la insulina, con modestos
incrementos en HDL y descenso de los TG plasmáticos.
Este tipo de dieta disminuye el peso corporal si se acompaña
de la práctica regular de ejercicio y reduce los marcadores
inflamatorios en pacientes con SM46,50-52.
Debe indicarse el abandono del hábito tabáquico y el exceso
en la ingesta de alcohol puesto que ambas situaciones
mejoran el perfil lipídico, el sobrepeso, facilita la actividad
física, etc.
Uno de los puntos controversiales del SM es la falta de un
único tratamiento, esto se debe a la carencia del conocimiento
íntimo del mecanismo fisiopatológico del mismo.
Si es necesario recurrir a la farmacoterapia, ésta debe ser
ajustada a cada paciente en forma individual tratando la hipertensión
arterial, la dislipemia y la hiperglucemia, priorizando
la reducción del riesgo cardiovascular más que el síndrome
metabólico en sí mismo53 (Tabla 2).
Conclusiones
El diagnóstico de síndrome metabólico en la práctica diaria
es una herramienta simple y útil para identificar precozmente
pacientes con riesgo cardiometabólico elevado.
Es de suma importancia llevar a cabo los estudios epidemiológicos
correspondientes para conocer los puntos de corte
de las variables que determinan el diagnóstico de SM en las
distintas poblaciones de nuestro país.
Debemos hacer el diagnóstico de SM en todos los pacientes
y su presencia debe sumarse al cálculo de riesgo cardiovascular
por alguno de los escores diseñados para este fin y no
reemplazarlo.
Las bases del tratamiento de estos pacientes se hallan en el
mejoramiento de sus hábitos alimentarios y de su actividad
física.
La identificación de estos pacientes tempranamente junto
a la buena relación médico-paciente permitirán cambiar el
rumbo de colisión con el evento cardiometabólico al que van
dirigidos los mismos.
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