Bostezo
Muchnik S., Finkielman S., Seemeniuk G., de Aguirre M. I.
Instituto de Investigaciones Médicas Alfredo Lanari, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires
Resumen
El bostezo es un reflejo normal desencadenado
por el despertar, el adormecimiento, el aburrimiento, el hambre y los
conflictos emocionales, estando también asociado a diversas enfermedades
neurológicas y abuso de drogas. Su amplia representación en la escala
filogenética de los vertebrados, así también como la presencia en el hombre en
edades tan tempranas como las 12 semanas de vida intrauterina, condujo a
investigar los mecanismos comunes anátomo-bioquímicos involucrados en este
proceso. La demostración que el bostezo no se genera en respuesta a niveles
altos de CO2 o bajos de O2 en sangre, desechó la
hipótesis metabólica ampliamente difundida. Su estrecha relación con el ciclo
sueño-vigilia, especialmente en los momentos previos al dormir y siguiendo al
despertar, está vinculado a cambios de estado y de actividad. El único
componente de este reflejo que se encuentra sólo en el hombre, es que puede
contagiarse. Por lo tanto, se lo considera como constituyente del mecanismo
adaptativo de respuesta al stress, formando parte del reflejo de vigilancia, el
cual ha adquirido un valor paralingüístico con la evolución, destinado a la
protección y cohesión social. Las estructuras anatómicas y los sistemas
neuroquímicos comunes intervinientes en el bostezo, el ciclo sueño-vigilia y la
epilepsia del lóbulo temporal, nos permitirían postular que el bostezo sería la
expresión de un sistema de protección inducido por los opiáceos endógenos, que
actuarían en la inhibición y prevención de las crisis epilépticas del lóbulo
temporal.
Palabras claves: Bostezo. Ciclo sueño-vigilia. Epilepsia del lóbulo temporal.
Abstract
Yawning is a normal
reflex triggered by arousal, drowsiness, boredom, hunger and emotional
conditions and it is associated to several neurological diseases and drug
abuse. Its wide presence in the phylogenetic vertebrate scale and even in human
fetuses as young as 12 weeks directed the search for the common anatomic and
biochemical mechanisms involved. The demonstration that yawning is not connected
with high CO2 or low O2 blood levels left aside a prevalent metabolic hypothesis. Its close
relationship with the sleep-wake cycle, specially in moments previous to
falling asleep and after awaking has been related to changes in personal
situation and activity. A single component of this reflex which is to be found
exclusively in humans, is the fact that yawning is contagious. Thus, it is
considered a component of the adaptative mechanism that is part of the
surveillance reflex, becoming a significant paralinguistic evolutive expression
aimed at protection and social cohesion. The common anatomical structures and
neurochemical systems taking part in yawning, the sleep-wake cycle and the
temporal lobe epilepsy may imply that yawning results from a set of protective
systems induced by endogenous opiods which intervene in the inhibition and
prevention of the temporal lobe epileptic seizures.
Key words: Yawning. Sleep-wake cycle. Temporal lobe epilepsy.
El bostezo es un reflejo normal,
universalmente conocido y escasamente comprendido. Consiste en una inhalación
profunda con la boca abierta, seguida de una exhalación lenta puede presentarse
solo o acompañado de estiramiento de las extremidades, con una duración entre 5 y 10 segundos. Se ha descripto su
aparición en etapas tan tempranas como las 12 semanas de vida intrauterina y permanece a lo largo de la vida1.
Diversos procesos fisiológicos pueden provocarlo, como el despertar, el
adormecimiento, el aburrimiento, el hambre y conflictos emocionales; también
puede verse relacionado con diversas enfermedades neurológicas y abuso de
drogas. La amplia representación de este reflejo en la escala filogenética en
los vertebrados, ha llevado a diversos autores a investigar la existencia de
mecanismos comunes de producción, en animales y en el hombre. La estrecha
relación del bostezo con el sueño, especialmente en los momentos previos al
dormir y siguiendo al despertar, está vinculada a cambios de estado y de
actividad. La excitación sexual, el cambio de actividad o anticipación de
cambio en la actividad motora, las situaciones de stress y conflictos
emocionales, son otros de los mencionados. Por lo tanto, se considera que forma
parte del mecanismo adaptativo de respuesta al stress, que prepara al animal
para responder a situaciones peligrosas2,3. La hipótesis
frecuentemente sugerida y hoy desechada, es que se genera en respuesta a
niveles altos de CO2 o bajos de O2 en sangre. Sin
embargo, su frecuencia de presentación no varió, respirando O2 al
100% ni diferentes mezclas con CO24. Hay un único
componente del bostezo que se observa sólo en el hombre y es que puede
contagiarse5. Se cree que es una manifestación de una conducta
intencional, que forma parte de una señal comunicacional propia de nuestra
especie. Por lo tanto, actualmente se considera que el bostezo sería parte del
reflejo de vigilancia, el cual ha adquirido un valor paralingüístico con la
evolución, teniendo un rol destacado en la protección y cohesión social6.
Las estructuras neuroanatómicas involucradas en este reflejo serían, la
formación reticular del tronco del encéfalo, el hipotálamo, el sistema límbico
y los ganglios basales, reguladores del sistema del despertar, de la secreción
hormonal y de las funciones viscerales, de la conducta emocional y del
movimiento, respectivamente. Este reflejo también se encuentra asociado a
diferentes enfermedades del sistema nervioso central, como tumores del tronco
cerebral, accidentes vásculo-encefálicos, encefalitis, esclerosis múltiple, epilepsia,
coma cetoacidótico, intoxicación alcohólica y síndrome de abstinencia por
opiáceos. Existen pocos casos registrados en la literatura, que demuestran su
naturaleza involuntaria y la relación con el estiramiento de las extremidades.
En 1983 A. Lanari y O. Delbono describen un paciente con hemiplejía derecha,
que podía mover su miembro paralizado, mientras bostezaba7 [Pandiculation
(L. Pandiculari) to stretch one’s self. The
act of stretching and yawning]8. Otra publicación
menciona un paciente con síndrome de enclaustramiento, que no podía abrir y
cerrar la boca, excepto cuando bostezaba9. La indemnidad de
estructuras anatómicas subcorticales, especialmente las del tronco cerebral,
como fue observado en recién nacidos anencefálicos que pueden bostezar y
estirarse, nos permiten entender este fenómeno10. El control
neurofarmacológico estaría a cargo de varios neurotransmisores y neuropéptidos,
la dopamina, los aminoácidos excitatorios, la
oxitocina, la serotonina, la
acetilcolina, el GABA, el óxido nítrico y la ACTH, lo facilitarían y los
opiáceos endógenos lo inhibirían. Investigaciones en animales mostraron que la
dopamina, los aminoácidos excitatorios y la oxitocina, actúan estimulando las
neuronas oxitocinérgicas que se encuentran en la parte medial de los núcleos
paraventriculares rostrales hipotalámicos, produciendo liberación de oxitocina
en sitios distantes del hipotálamo, como el hipocampo, la protuberancia y la
médula espinal. A su vez, la activación y la inhibición de estas células
produce incremento y disminución de la síntesis del óxido nítrico
respectivamente, estando estrechamente relacionado con la facilitación o no de
este reflejo. La inhibición de los opiáceos endógenos sería a través de los
receptores opiáceos en dichas células11. En este punto nos parece
adecuado diferenciar otro reflejo caracterizado por una inspiración profunda
seguida de una exhalación lenta, que ocurre en forma infrecuente e irregular en
sujetos sanos aunque puede verse en enfermedades neurocirculatorias y en estados
de ansiedad, llamado suspiro. El suspiro, a diferencia del bostezo, puede
elevar temporariamente la PO2 alveolar, disminuir la PCO2
alveolar y aumentar el retorno venoso al corazón12. Al igual que el
bostezo, el suspiro puede estar presente en pacientes cuadripléjicos, lo cual
sugiere que las vías aferentes de la pared torácica no son necesarias para este
proceso13.
El término
epilepsia del lóbulo temporal se utiliza para describir las crisis que se
producen por descargas neuronales originadas en o propagadas de regiones
temporales no límbicas o neocorticales extratemporales, a estructuras límbicas
temporales mesiales. Las mismas son las llamadas crisis parciales complejas,
caracterizadas por pérdida de contacto con el medio y mirada fija, que pueden
ir acompañadas de automatismos motores. En ocasiones están precedidas por
crisis parciales simples o auras, con síntomas autonómicos y/o psíquicos, que
generalmente no son reconocidos por el paciente debido a la amnesia del
episodio. Semiológicamente se caracterizan por presentar reactividad de la
conciencia conservada (alerta, despertar) con desconocimiento de su propio yo y
del medio, compromiso total de la memoria anterógrada y retrógada y atención e
intención parcialmente comprometidas14. El período de depresión
post-ictal, caracterizado por manifestaciones clínicas y
electroencefalográficas, presenta confusión, amnesia del episodio, afasia
ocasional (epilepsia del lóbulo temporal izquierdo), tos, frotación de nariz
(que indicaría la finalización de la crisis), automatismos reactivos, fatiga y
cefalea. El trastorno de conciencia ictal y la amnesia post-ictal dependerían
del compromiso bilateral hipocámpico. Los síntomas post-ictales pueden ser
incapacitantes en sí mismos, pero la causa que los provoca, produce con el
tiempo un daño permanente, con comportamientos interictales anormales
(agresión, depresión y esquizofrenia). Aunque los mecanismos de terminación de
las crisis no se conocen, en investigación en animales pre-tratados con morfina
y naloxona se observó aumento y disminución respectivamente de la duración de
algunos comportamientos post-ictales, relacionados a la acción de los opiáceos
endógenos15. Otros trabajos informaron hallazgos similares tanto en
el período post como interictal. La explicación es que existiría un mecanismo
protector para terminar la crisis una vez comenzada e impedir la generación de
una nueva y que este mecanismo sería mediado, por lo menos en parte, por los
opiáceos endógenos, que producirían como consecuencia los comportamientos
anormales post-ictales. La acción mediada por los opiáceos endógenos en el
comportamiento anormal interictal, fue avalada por la observación realizada en
estudios por tomografía por emisión de positrones (PET) que mostraron que el
hipometabolismo interictal en región temporal, coincidía con aumento de los
receptores opiáceos mu16. Es interesante destacar que la depresión
(síntoma interictal), que generalmente está asociada a disminución de crisis
como consecuencia del éxito terapéutico, estaría en relación, no a la presencia
de los opiáceos endógenos, sino a su falta. Probablemente los pacientes se
vuelvan dependientes de la actividad aumentada de los opiáceos endógenos, como
resultado de las crisis epilépticas crónicas. Es importante mencionar que,
dentro de las drogas antiepilépticas, la fenitoína actuaría por lo menos en
forma parcial sobre la actividad epiléptica, a través de la liberación de
opiáceos endógenos17. La generalización secundaria es poco frecuente
en este tipo de epilepsia (9%-16%); produciéndose fundamentalmente durante el
sueño y escasamente en la vigilia (44% vs 19%); en ocasiones su comienzo es tan
rápido, que no se observan los síntomas ictales de comienzo parcial. Las crisis
durante el sueño sólo se presentan en el 10.9% de los pacientes, especialmente
en el estadio I y II del sueño No REM
(25% y 54%), precedidas generalmente por un período de despertar de 5 a
10 segundos18,19. Los estudios polisomnográficos muestran descargas
epileptiformes en los estadíos I y II del sueño No REM, en ocasiones
acompañadas de crisis clínicas que producen, despertares anormales,
transitorios y breves llamados microdespertares, con aumento de los estadios I
y II de sueño No REM y disminución del sueño REM, generando severa
fragmentación en la estructura del sueño. La interrelación entre epilepsia y el
ciclo de sueño-vigilia, es ampliamente aceptada. La facilitación de las
descargas epilépticas durante el sueño No REM, se produciría por la
sincronización neuronal que caracteriza a este período, tanto en su etapa
tónica de actividad lenta como fundamentalmente en la etapa fásica de máxima
sincronización neuronal, caracterizada por husos del sueño y complejos K,
además de los períodos transicionales del despertar, observados en el registro
electroencefalográfico. La desincronización neuronal de la vigilia y del sueño
REM, disminuyen la propagación de las descargas epilépticas. Por otro lado, la
epilepsia produce alteraciones de la estructura del sueño, debido a la
generación de descargas epilépticas, en ocasiones con acompañamiento clínico,
que conducen a microdes-pertares caracterizados por despertares anormales,
transitorios y breves. Los mismos producen disrupción del sueño, con aumento de
estadios I y II de sueño No REM y disminución del sueño REM. La disminución del
sueño REM secundaria a crisis epilépticas generalizadas, facilitaría la
repetición de las crisis, por aumento en la excitabilidad neuronal. Las
estructuras anatómicas involucradas en el sistema del despertar son las
regiones dorsomediales protuberanciales y mesodiencefálicas paramedianas
(formación reticular del tronco cerebral) que activan el cerebro anterior. El
núcleo intralaminar del tálamo tiene un rol preponderante en el agrupamiento,
de acuerdo a las necesidades del momento, de los distintos circuitos
tálamo-corticales aislados (frontal, temporal, límbico y parietal), regulando
la actividad de sus redes neuronales encargadas de producir el
despertar, la atención, la intención, la memoria y la integración
sensoriomotora20, 21. Las estructuras involucradas en la epilepsia y
especialmente en la mesial temporal son el circuito tálamo-cortical
(especialmente el núcleo intralaminar del tálamo) y estructuras mesiales
temporales con conexiones neuronales con la amígdala, el hipotálamo, la
formación reticular del tronco cerebral
y el cerebro anterior. Tanto el sistema del despertar, como la
epilepsia, también parecen compartir similares neurotransmisores como el GABA,
la acetilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina y la histamina entre
otros. El bostezo en la epilepsia ha sido escasamente mencionado, relacionándolo con el comienzo de las crisis
parciales, de la epilepsia de origen límbico. El hecho de que los opiáceos
endógenos sean considerados como parte de un sistema protector que inhibe y previene
las crisis, nos permitiría postular que el bostezo sería la expresión de los
mecanismos inducidos por los opiáceos endógenos que inhiben y previenen las
crisis de la epilepsia del lóbulo temporal. Más estudios deberán ser realizados
para observar los probables efectos de la medicación antiepiléptica y la
frecuencia del bostezo en la epilepsia del lóbulo temporal mesial. Las vías
neuroanatómicas y los sistemas neuroquímicos comunes que comparten el ciclo
sueño-vigilia, la epilepsia del lóbulo temporal mesial y el bostezo, deben
también ser considerados. Esperamos que la lectura de este editorial haya producido alguno que otro suspiro y
pocos bostezos.
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Recibido:
15 de octubre de 2002
Aceptado:
5 de marzo de 2003