Estudio epidemiológico, clínico e inmunológico de pacientes infectados con HIV y HTLV-1
Pablo G. Scapellato1, Edgardo G. Bottaro1, María B. Seoane1, María T. Rodríguez Brieschke1, José L. Scapellato2, Adriana Dato3, Gabriela I. Vidal1
1Infectología, 2Unidad de Terapia Intensiva, 3Servicio de Hemoterapia, Hospital Donación Francisco Santojanni, Buenos Aires
Dirección postal: Dr. Pablo Gustavo Scapellato, Colón 742, 1852 Burzaco, Argentina. Fax: (5411) 4630-5773. E-mail: pscapel@intramed.net
Resumen
Se efectuó un estudio prospectivo parcial
de seroprevalencia de HTLV-1 en todos los pacientes infectados con HIV seguidos en el
consultorio externo de infectología de nuestro hospital entre el 1 de enero de
2000 y el 30 de junio de 2003. Se analizaron retrospectivamente las
características clínicas, carga viral de HIV (CV) y recuento de células CD4,
comparando a la población de pacientes coinfectados y no coinfectados. Hallamos
una seroprevalencia de HTLV-1 de 8.1% (23/282); 8.5% (12/141) entre hombres y
7.8% (11/141) entre mujeres [OR=0.91(0.36<OR<2.3) p=0.8]; 12.4%(16/129)
entre consumidores de drogas y 4.6% (7/152) entre quienes no consumían drogas
[OR=2.93 (1.09<OR<8.17) p=0.03]; 20.8% (16/77) entre adictos a drogas
intravenosas (DIV) y 3.4% (7/205) entre los no-DIV [OR=7.42
(2.71<OR<20.9) p=0.000006]. Noventa y seis pacientes (96/282) habían
tenido enfermedad marcadora (EM) de SIDA, el tipo de EM no difirió entre los
coinfectados y no coinfectados. Ningún paciente desarrolló enfermedad
vinculable con HTLV-1. El CD4 promedio en los pacientes portadores de HTLV-1
con antecedentes de EM y vírgenes de antirretrovirales (n=7) fue 211
células/ml, y 87.9 células/ml entre los no coinfectados (n=55) [test-t=2.82;
p=0.006]. La CV de los pacientes coinfectados fue similar a la de los no
coinfectados. Hallamos una alta prevalencia de infección por HTLV-1 entre los
pacientes portadores de HIV (mayor aún entre los usuarios de drogas). El
recuento de CD4 en los pacientes que presentaron EM fue superior en los
coinfectados con HTLV-1 que en los no coinfectados, lo cual podría evidenciar
algún grado de disfunción de dichas células.
Palabras clave: HIV; HTLV-1; Prevalencia; SIDA; CD4; Adicción a drogas intravenosas.
Abstract
Clinical, epidemiological and
immunological study of patients coinfected with HIV and htlv-1.
We studied the prevalence of antibodies against HTLV-1 among every
HIV-infected outpatients assisted in our hospital between January 1st 2000 and June 30th 2003. We reviewed the epidemiological
data, clinical findings, viral load and CD4 cells-count, comparing coinfected
with non HTLV-1 coinfected. We found a prevalence of HTLV-1 infection of 8.1%
(23/282); 8.5% (12/141) in men and 7.8% (11/141) in women [OR=0.91(0.36<OR<2.3)
p=0.8]; 12.4% (16/129) among patients users of illicit drugs and 4.6% (7/152)
among non-users [OR=2.93 (1.09<OR<8.17) p=0.03]; 20.8% (16/77) in
injecting drugs users (IDU) and 3.4% (7/205) in non-IDU patients [p=0.000006
OR=7.42 (2.71<OR<20.9)]. Ninety six patients (96/282) had history of AIDS
defining diseases (ADD). No diferences in the ADD were found among coinfected
and no coinfected patients. No patient developed any disease relative to
HTLV-1. The mean of CD4-cells among HTLV-1 coinfected with history of ADD näive
patients (n=7) was 211 cells/ml, and 87.9 cells/ml among those not-coinfected
(n=55) [t-test=2.82; p=0.006]. The viral load was similar among every
investigated group of patients. We found a high prevalence of HTLV-1 infection
in HIV-infected patients (higher among IDU). The CD4-cell count of patients
suffering from an AIDS defining disease was higher among HTLV-1/HIV coinfected
patients than in singly HIV infected, this could show a grade of missfunction
of CD4-cells in coinfected patients.
Key words: HIV; HTLV-1; Prevalence; AIDS; CD4; Substance abuse; Intravenous drug users.
Human T-cell lymphotropic virus type I (HTLV-1) fue el
primer retrovirus humano en ser descripto1,
más tarde se lo vinculó con enfermedades como la paraparesia espástica
tropical/mielopatía asociada al HTLV-1 (PET/MAH)2, la leucemia T del adulto (LTA)3 y distintos desórdenes dermatológicos,
oculares e inmunológicos4. La
infección por HTLV-1 es endémica en algunas áreas de Japón, Oceanía, África y
en poblaciones de Perú, Ecuador y Bolivia5.
La seroprevalencia promedio de HTLV-1 en bancos de sangre de la
República Argentina se encuentra entre el 0.3 y el 0.5%6,7. Algunos investigadores hallaron una
prevalencia de 0.9% entre dadores de sangre del Noroeste de nuestro país8.
Se ha descripto un incremento en la prevalencia del virus
HTLV-1 entre pacientes infectados con HIV9.
Asimismo, se han propuesto complejas interacciones entre estos dos virus.
Nosotros realizamos un estudio prospectivo de seroprevalencia de
HTLV-1 entre todos los pacientes infectados con HIV seguidos en el consultorio
externo de infectología del Hospital Donación F.Santojanni. Analizamos, además,
las características clínicas, virológicas e inmunológicas de esta población y
comparamos a los pacientes coinfectados con los no coinfectados con HTLV-1.
Materiales y métodos
Estudiamos prospectivamente a todos los
pacientes infectados con HIV asistidos en el consultorio externo de
Infectología del Hospital Santojanni entre el 1 de enero de 2000 y el 30 de
junio de 2003. De cada paciente registramos edad, sexo y conducta de riesgo
para adquirir el virus HIV.
Los sueros de los pacientes fueron tamizados para la presencia
de anticuerpos contra los virus HTLV-1/2 mediante técnica de enzimoinmuno
ensayo (ELISA) (Vironostika® HTLV-I/II Microelisa System; Organon Teknika). Las muestras reactivas
fueron entonces remitidas para confirmación serológica y discriminación entre
HTLV-1 y HTLV-2 mediante un análisis de Western blot (HTLV Blot 2.4;
Genelabs® Diagnostics).
Registramos retrospectivamente los antecedentes de enfermedades
marcadoras de SIDA (EM) al momento del diagnóstico de la infección por
HTLV-1/2, el tipo de EM, la historia de tratamiento antirretroviral, la
presencia de alteraciones clínicas vinculables a la infección por HTLV-1/2, el
recuento de linfocitos CD4 (CD4) y la carga viral de HIV (CV), discriminando
entre los pacientes que habían recibido algún tipo de tratamiento
antirretroviral y quienes eran vírgenes de tratamiento.
Dado que uno de los objetivos del tratamiento antirretroviral
es la reconstitución inmune objetivable mediante la elevación de la cifra de
CD4, y que nuestra población incluía pacientes en distintas situaciones
clínicas de la enfermedad HIV, decidimos eliminar el sesgo que el tratamiento
introduce en el recuento de CD4 y homogeneizar a las poblaciones guiándonos por
los datos clínicos, por lo que analizamos por separado a los pacientes con
antecedentes de haber sufrido EM y que al momento del estudio de la serología
no habían recibido antirretrovirales.
Para definir si la distribución de las variables cuantitativas
(CD4 y CV) tenían comportamiento paramétrico o no, utilizamos los tests de
simetría, Kolmogorov-Smirnov y el de Kurtosis.
El test-t para una cola fue utilizado para comparar las
variables con distribución normal.
Los riesgos relativos (RR), Odds ratios (ORs), y los
intervalos de confianza 95% (IC95) midiendo la asociación entre las variables
cualitativas y la infección con HTLV-1 fueron calculados mediante el empleo de
tablas de 2 x 2.
Resultados
Durante el período de la investigación fueron estudiados 282
pacientes, con una relación hombre/mujer=1/1. La edad promedio fue 33.25 años
(rango=17-57).
Las conductas de riesgo para la adquisición del HIV fueron:
consumo de drogas intravenosas (DIV)=77 (27.3%), contacto heterosexual=178
(63.1%) y contacto homosexual/bisexual=27 (9.6%). Ciento veintinueve pacientes
(45.4%) referían haber consumido algún tipo de drogas.
La tasa de infección global de HTLV-1 fue 8.1% (23/282). No se
halló infección por HTLV-2.
Las prevalencias diferenciadas por sexo y factor de riesgo se
encuentran detalladas en la Tabla 1. Se halló una frecuencia
significativamente mayor entre los pacientes consumidores de drogas, y mayor
aún entre los DIV.
TABLA 1.– Prevalencia de la infección por virus HTLV-1,
distribución según sexo y factor de riesgo para adquirir HIV
Del total de pacientes estudiados, 96 presentaron EM.
Diez pacientes HTLV-1 (+) presentaron 17 EM (1.7
eventos/paciente), en tanto que 86 HTLV-1 (-) sufrieron 117 EM (1.4
eventos/paciente).
Las EM más frecuentemente diagnosticadas en ambos grupos fueron:
candidiasis esofágica, tuberculosis, neumonía por Pneumocystis carinii,
criptococosis meníngea y toxoplasmosis cerebral. El síndrome de
desgaste fue frecuentemente diagnosticado entre los pacientes HTLV-1 (-), en
tanto que el carcinoma invasor de cuello de útero lo fue entre los HTLV-1 (+).
La Tabla 2 ilustra la distribución de las EM en cada grupo.
Ningún caso de PET/MAH, LTA, dermatitis, afección ocular
vinculable a HTLV-1 o estrongiloidiasis fue hallado entre los pacientes
coinfectados con HTLV-1.
TABLA 2.– Enfermedades marcadoras de SIDA diagnosticadas
en la población estudiada
Se contó con resultados de CV y CD4 de 188 pacientes. El
promedio de CD4 fue 282.1 células/ml y 249.8 células/ml en los pacientes HTLV-1
(+) y HTLV-1 (-) respectivamente [test-t=0.55; p=0.58].
De 78 que habían tenido EM al momento del estudio serológico de
HTLV-1 poseíamos resultados de CD4 y CV; en este grupo la media de CD4 fue
201.5 células/ml y 119.9 células/ml entre los HTLV-1(+) y HTLV-1(-)
respectivamente [test-t=1.75; p=0.08].
Cuando circunscribimos el estudio a los enfermos con EM y
vírgenes de tratamiento antirretroviral, la media de CD4 fue 211 células/ml
entre los HTLV-1(+) y 87.9 células/ml entre los HTLV-1(-) [test-t=2.82;
p=0.006]. La totalidad de los datos se muestra en la Tabla 3.
En ningún caso hubo diferencias estadísticamente significativas
en la CV.
TABLA 3.– Recuento de células CD4 y carga viral de los
pacientes estudiados, discriminados de acuerdo a la
condición de portadores o no de HTLV-1, al antecedente de enfermedad
oportunista y el de tratamiento antirretroviral previo al diagnóstico
Discusión
Estudios conducidos en bancos de sangre de áreas endémicas de
Argentina (región del Noroeste) mostraron una prevalencia de HTLV-1 del orden
de 0.9% (2.5% entre mujeres y 0.8% entre hombres)8. La seroprevalencia de HTLV-1 en donantes de sangre de la
ciudad de Buenos Aires es de aproximadamente 0.03% a 0.05%6,7. Sin embargo un estudio serológico
conducido por Hakim A. y col. entre 310 mujeres embarazadas asistidas en un
Hospital Público de la Ciudad de Buenos Aires mostró una prevalencia de 1.29%10.
Estudios epidemiológicos efectuados en la población general
mostraron que la prevalencia de HTLV-1 se incrementa con la edad, la historia
de transfusión sanguínea, el bajo nivel socioeconómico y el sexo femenino11.
Algunos investigadores hallaron una mayor seropre-valencia de
HTLV-1 entre pacientes infectados con HIV que en la población general,
tendencia que fue más acentuada entre los DIV12.
HIV y HTLV-1 comparten las vías de transmisión, por lo que es
posible hallar la coinfección con ambos virus, si se encuentran presentes en el
mismo nicho epidemiológico13.
Nuestro estudio demostró una alta prevalencia de HTLV-1 en la
población de pacientes infectados con HIV atendidos en nuestro hospital
(8.1%). La misma se elevó a 12.4% entre los usuarios de drogas y a 20.8% en el
grupo de los DIV. Otros autores comunicaron hallazgos similares. En un estudio
efectuado entre un pequeño grupo de pacientes DIV, Libonatti y col.
describieron una prevalencia de HTLV-1 del 15%, llegando a 20% entre los
pacientes que estaban infectados con HIV14.
El tipo de EM observada entre nuestros pacientes portadores de
HTLV-1 no difirió del hallado entre los no portadores.
Algunos autores plantean la posibilidad de que la coinfección
HIV/HTLV-1 acelere la evolución de la patología vinculada a este último. En un
estudio de casos y controles, Harrison LH y col. describieron una prevalencia
significativamente mayor de mielopatía en un grupo de pacientes coinfectados
con HIV/HTLV-1 que en los controles infectados solamente con HTLV-115.
El aparente empeoramiento que el HIV ejerce sobre el cuadro
clínico inducido por HTLV-1 no parecería estar mediado por aumento de la
replicación viral de HTLV-1. Cesaire R y col. estudiaron la carga viral de
HTLV-1 en un grupo de pacientes y no hallaron diferencias entre los que estaban
coinfectados con HIV y los que no lo estaban16.
Las enfermedades producidas por HTLV-1 (PET/MAH y LTA) no fueron
halladas en nuestra población, así como tampoco entidades vinculadas por muchos
autores a la probable inmunodepresión inducida por el HTLV-1 como la
estrongiloidiasis diseminada y la sarna noruega11. Tanto PET/MAH como LTA son enfermedades que atacan a un
bajo porcentaje de pacientes infectados con HTLV-1 (se calcula que solamente
entre el 1 y 5% de los infectados con HTLV-1 presentarán algún desorden clínico11), por lo que siendo pequeña la muestra
estudiada, la probabilidad de desarrollo de las mismas es baja.
El pronóstico de los pacientes coinfectados con HIV y HTLV-1 es
motivo de controversia, pero parece probable que el curso de la infección por
el virus HIV se vea acelerado por el virus HTLV-111. Un grupo de hombres coinfectados con ambos virus
estudiados en Trinidad mostró una progresión al SIDA 2.3 veces más rápida que
los no coinfectados17. En un
estudio de casos y controles, Brites y col. encontraron un mayor riesgo de
desarrollo de SIDA en mujeres portadoras de HIV coinfectadas con HTLV-1 o
HTLV-218.
En una cohorte de 151 pacientes con SIDA seguidos durante 54
meses por Sobesky y col., la coinfección con HTLV-1 estuvo fuertemente asociada
con menor sobrevida19.
Complejas interacciones entre HIV, HLTV-1 y el sistema inmune
deben ser consideradas. HTLV-1 fue vinculado con la aparición de infecciones
marcadoras de SIDA en pacientes infectados con HIV sin depleción de células CD420, lo cual traduciría la existencia de
algún tipo de disfunción de los mencionados linfocitos.
Numerosas publicaciones indican que existe una disociación entre
los marcadores subrogantes de progresión de la enfermedad por HIV y la
situación clínica, entre los pacientes coinfectados con HIV/HTLV-120-23.
Un grupo brasileño halló un incremento de la antigenemia p24 y
de la carga viral de HIV en células mononucleares de sangre periférica de
pacientes coinfectados con HIV/HTLV-1 respecto a pacientes no coinfectados24.
En un estudio de casos y controles, Schechter y col. hallaron
que los pacientes coinfectados con HIV/HTLV-1 tenían un CD4 78% mayor que los
que sólo padecían infección por HIV25.
En otro estudio, el mismo autor comunicó el hallazgo de un mayor recuento
absoluto y porcentaje de células CD4 en pacientes portadores de HIV
coinfectados con HTLV-1 que en controles no coinfectados pareados por edad y
sexo21.
Si bien en nuestra serie hallamos un recuento de CD4 superior en
el grupo de los pacientes coinfectados con HIV/HTLV-1, este incremento no fue
estadísticamente significativo.
Cuando analizamos en forma independiente a los pacientes
vírgenes de tratamiento antirretroviral y con antecedentes de EM (igual
situación clínica), encontramos que pese a que las poblaciones de coinfectados
y no-coinfectados tenían igual situación virológica (CV similar), el recuento
de CD4 era superior (en cifras estadísticamente significativas) en el grupo de
enfermos portadores de HTLV-1.
Es probable que el virus HTLV-1 induzca alteraciones funcionales
en los linfocitos CD4+, por lo que con prescindencia del número y porcentaje de
éstos que los pacientes tengan, la coinfección resulte en algún grado de
inmunodepresión inesperado para el conteo de CD4 medido.
Se desconoce cuál es la verdadera interacción entre ambos virus
en el ser humano, pero algunos autores han propuesto un efecto inmunomodulador
de la infección por HTLV-1.
Brites y col. encontraron una menor sobrevida en los pacientes
coinfectados con HIV y HTLV-1 en relación con los infectados solamente con HIV,
independientemente del CD426.
Pagliuca y Mufti propusieron que HTLV-1 induce up-regulation de
la replicación viral de HIV, favoreciendo así la progresión al SIDA entre los
pacientes coinfectados27. Si
bien Brites y col. hallaron datos experimentales que podrían apoyar esta teoría24, Harrison y col. no pudieron
reproducir este hallazgo en un estudio de casos y controles28. En nuestro estudio, no encontramos
diferencias significativas en la CV de pacientes con situación clínica similar
(sin experiencia antiviral previa y con EM) aun cuando el CD4 fue
significativamente distinto.
Se demostraron alteraciones funcionales del sistema inmunológico
de los pacientes coinfectados con HIV/HTLV-1. Fantry y col. comunicaron una
reducción en la proliferación de células mononucleares de sangre periférica
ante el estímulo de mitógenos y antígenos específicos en muestras de pacientes
coinfectados20. Estos autores
también encontraron una reducción en la secreción de interleukina-2 estimulada
por fitohemaglutinina-A en pacientes coinfectados, con inmunodepresión grave y
alto recuento de células CD4, comparado con controles no coinfectados.
Por lo antes dicho, creemos necesario sugerir que debería
sospecharse la coinfección con HTLV-1 ante todo paciente portador de HIV que
sufra EM con cifras de CD4 para las cuales dicho evento fuera inesperado.
Dada la prevalencia de la infección HTLV-1 y la aparente
trascendencia clínica que tal coinfección supone, es posible especular sobre la
conveniencia de efectuar rutinariamente estudios serológicos de HTLV-1 en la
población de pacientes portadores de HIV-DIV atendidos en nuestro medio.
Si bien se necesitan nuevos estudios, hemos observado que los
pacientes coinfectados con HTLV-1 desarrollaron EM con cifras de CD4 mayores a
los no-coinfectados, por lo que es posible que deba ser considerado el inicio
más temprano de las profilaxis para enfermedades oportunistas en los enfermos
de HIV portadores de HTLV-1.
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