Servicios Personalizados
Revista
Articulo
Indicadores
- Citado por SciELO
Links relacionados
- Similares en SciELO
Compartir
Archivos argentinos de pediatría
versión impresa ISSN 0325-0075
Arch. argent. pediatr. vol.108 no.6 Buenos Aires nov./dic. 2010
PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOS
Neurocisticercosis: un caso autóctono en la Ciudad de Buenos Aires
Neurocysticercosis: Report of an autochthonous case in Buenos Aires city
Dra. Samanta Moronia, Dr. Guillermo Moscatellia, Dr. Héctor Freilija y Dr. Jaime Altcheha
a. Servicio de Parasitologia y Chagas, Hospital de Niños "Dr. Ricardo Gutiérrez".
Correspondencia: Dra. Samanta Moroni:
samantamoroni@yahoo.com.ar
Conflicto de intereses: Ninguno que declarar.
Recibido: 26-7-10
Aceptado: 8-9-10
RESUMEN
La neurocisticercosis es la enfermedad parasitaria del sistema
nervioso central provocada por la larva de Taenia solium, denominada
Cysticercus cellulosae. Es una enfermedad universal,
endémica en países de Latinoamérica y Asia.
En 1993, en la provincia de Buenos Aires se comunicaron 11
casos de neurocisticercosis en pacientes adultos, 8 provenientes
de Bolivia y 3 del interior de nuestro país. En la Argentina,
los casos pediátricos comunicados son oriundos de países
limítrofes o del interior del país.
El propósito del presente artículo es presentar el primer caso
pediátrico autóctono, con fuente de contagio local en la Ciudad
de Buenos Aires y alertar sobre la posibilidad de que una región
como ésta, ingrese dentro del área endémica, producto de
los movimientos migratorios internos y externos, y del asentamiento
de portadores de la parasitosis en el perímetro urbano.
Palabras clave: Neurocisticercosis; Taenia solium; Presentación en pediatría.
SUMMARY
Neurocysticercosis (NC) is a central nervous system disease
caused by Cysticercus cellulosae, the larvae of Taenia solium. NC
is found worldwide, and endemic in Latin America and Asia.
In 1993, 11 adult patients with NC were reported in Buenos
Aires, 8 from Bolivia and the rest from Argentina. Pediatric
cases reported in Argentina have been from inner provinces
or from rural areas.
The purpose of the present article is to present the first autochthonous
pediatric case, with local source of contagion in the
city of Buenos Aires, and to alert regarding the possibility that
the city become an endemic area, due to the migratory movements
leading to establishment of asymptomatic carriers of
Taenia solium in the urban area.
Key words: Neurocysticercosis; Taenia solium; Pediatric presentation.
INTRODUCCIÓN
La neurocisticercosis es la enfermedad parasitaria
del sistema nervioso central provocada por
la larva de Taenia solium, denominada Cysticercus
cellulosae.1 La cisticercosis se adquiere por la ingesta
de huevos de T. solium, por contacto fecal-oral con individuos que alojan la tenia adulta o
por autoinfección. Los huevos ingeridos y embrionados
(oncoesferas), atraviesan la pared intestinal
y son vehiculizados por el torrente sanguíneo
a los tejidos donde, luego de un período de maduración
de 3 semanas a 2 meses, desarrollan la
forma larvaria. La larva puede permanecer viva
durante largo tiempo y los síntomas aparecen
cuando la larva muere. La evolución de los quistes
pasa por diferentes estadios (vesicular, coloidal,
granular-nodular y calcificación).1,2
Raramente se describen casos en niños, dado
el tiempo prolongado de incubación (media de 7
años).1,3
Las manifestaciones clínicas abarcan desde
formas asintomáticas hasta cuadros con grave
compromiso neurológico e hipertensión endocraneana.
4,5
La neurocisticercosis es una enfermedad endémica
en Latinoamérica y Asia, donde es la enfermedad
parasitaria más frecuente del sistema
nervioso central (SNC).1
La aparición de neurocisticercosis en países
no endémicos se ha asociado con fenómenos migratorios.
5 En la Argentina, la mayor parte de los
casos comunicados son oriundos de países limítrofes,
aunque también se han descrito algunos
en adultos a partir de focos autóctonos en zonas
de Salta y Jujuy.6
En 1993, se comunicaron en la provincia de
Buenos Aires 11 casos de neurocisticercosis en
pacientes adultos, 8 provenientes de Bolivia y 3
del interior del país.4
El propósito del presente artículo es presentar
el primer caso autóctono, con fuente de contagio
local en la Ciudad de Buenos Aires.
CUADRO CLÍNICO
Niña de 7 años de edad, derivada del Hospital
Penna, por convulsión tónico-clónica generalizada.
Ingresa orientada, lúcida, vigil y sin signos de
foco motor. La tomografía axial computada (TAC)
de SNC muestra hipodensidad frontoparietal derecha,
corticosubcortical, de 1 cm de diámetro con
centro denso calcificado y edema circundante de
tipo vasogénico en la sustancia blanca (Figura 1).
Figura 1. Tomografía axial computada de cerebro
Antecedentes epidemiológicos: nacida en Capital
Federal, sin registro de viajes. Su mamá nació en Bolivia y recibe con frecuencia a familiares
de ese país.
Exámenes complementarios: hemograma:
14 300 GB/mm3, con 85% de neutrófilos, coagulograma,
función renal y hepática, ecografía abdominal,
fondo de ojos y electroencefalograma
(EEG) normales.
Serología por ELISA para cisticercosis: negativa.
Coproparasitológico seriado y prueba de Graham:
negativos. Se les solicitó a los convivientes
y sólo realizó el estudio la madre, con resultado
negativo.
Se medicó con dexametasona 0,4 mg/kg/día
y difenilhidantoína a 5 mg/kg/día, que luego se
rota a clobazam 150 mg/día. La niña fue externada
a las 72 h.
Se realizó TAC de SNC a los 10 meses observándose
calcificación subaracnoidea cortical parietal
derecha, sin edema (Figura 2). No repitió convulsiones y con EEG normal se suspendió el
clobazam.
Figura 2. Tomografía axial computada de cerebro a los 10
meses
DISCUSIÓN
La neurocisticercosis es un problema de salud
pública en Latinoamérica. Es la primera causa de
epilepsia adquirida en el adulto en países como
Ecuador, Perú, México, entre otros.1,4 Afecta fundamentalmente
a la población adulta y, en menor
medida, a los niños. Sólo el 2-3% de los trabajos
en la bibliografía médica se relaciona con neurocisticercosis
en niños.
Un estudio de 112 niños en Brasil mostró que
la edad media de presentación fue 7,7 años y la
crisis convulsiva parcial fue la forma más frecuente
de presentación.7 Datos similares han sido publicados
en Perú y EE.UU.8,9
Debido a fenómenos migratorios, se describen
casos en países no endémicos. Como esta enfermedad
no es de denuncia obligatoria, en nuestro
país existen pocos datos sobre esta patología en
la bibliografía.
En Buenos Aires, de 11 pacientes adultos con
neurocisticercosis, 8 eran bolivianos y 3 del interior
de la Argentina.3 En Bahía Blanca, provincia
de Buenos Aires, se comunicaron 2 casos pediátricos
de neurocisticercosis que viajaron a zona
endémica.10 En nuestro hospital, se atendieron 2
niños provenientes de zona endémica.11 En Salta,
se describen 12 casos autóctonos de neurocisticercosis
en adultos.12 De acuerdo a la revisión bibliográfica,
este es el primer caso pediátrico autóctono
de neurocisticercosis sucedido en la Ciudad de
Buenos Aires.
Se considera que la fuente de infección es un
portador asintomático de T. solium que convive
con niños de bajas condiciones socioeconómicas.
Esta sería la fuente de infección en nuestra paciente,
dado que la teniasis es de alta prevalencia en Bolivia.13 En la ciudad de Buenos Aires se calcula
que viven alrededor de 49 000 bolivianos,14 por lo
que es de esperar la aparición de esta patología
en esta ciudad.
La paciente presentó una convulsión tonicoclónica
con restitución completa y la TAC mostró una imagen quística intraparenquimatosa con
edema perilesional. Esta es la forma de presentación
más frecuentemente descripta.8,9
La segunda manifestación clínica más frecuente
en pediatría es la forma diseminada, con
importante reacción inflamatoria y un cuadro clínico
de encefalitis debido a múltiples cisticercos
en el SNC.7
El diagnóstico se basa en la clínica, la epidemiología,
los estudios por imágenes y, en menor
medida, la serología. La RNM se considera superior
a la TAC para evaluar los distintos estadios
y localización de los quistes e inferior a la TAC
en la detección de calcificaciones. En el estadio
vesicular se observa un quiste hiperintenso en la
RNM e hipodenso en la TAC. En la etapa coloidal,
la TAC muestra un área de captación anular del
contraste rodeada por edema y la RNM un quiste
hiperintenso. En el estadio nodular, la lesión es
hipointensa en la RNM e hipodensa en la TAC. En
la última fase (calcificación) se observan imágenes
hiperdensas redondeadas.
La serología por ELISA en nuestra paciente fue
negativa. El westernblot es más sensible, pero no
se halla disponible en la Argentina. El ELISA es
de baja sensibilidad, especialmente en infecciones
recientes con imágenes larvarias de tipo coloidal.15
La búsqueda de anticuerpos en suero es superior
al estudio en el LCR. La mitad de los pacientes
con neurocisticercosis tiene valores normales
en el LCR, por este motivo, dicho estudio no se
realizó en la paciente.
La positividad de estas pruebas no necesariamente
indica una infección sistémica activa y solamente
un tercio de la población con anticuerpos
positivos tiene infección del SNC.15 En nuestra paciente,
el diagnóstico se basó en la epidemiología,
las neuroimágenes y la clínica, cumpliendo los
criterios diagnósticos descriptos por Del Bruto.5
Con respecto al tratamiento, no existen protocolos
consensuados, pero la mayoría de los autores
recomienda el uso de albendazol (15 mg/kg/día
durante 15-21 días) o praziquantel (50 mg/kg/día
durante 15 días).16 Los anticonvulsivantes se utilizan
en forma variable, pero la mayoría de los autores
coincide en usarlos durante una media de 2
años. Los corticoides se usan para disminuir el edema
y la reacción inflamatoria por períodos breves.7
Varios estudios han probado la superioridad
de albendazol contra praziquantel dado el menor
costo, el mayor porcentaje de destrucción de quistes
y el aumento de la concentración plasmática
de albendazol con la administración simultánea
de corticoides.1,5 El tratamiento definitivo con medicación
antiparasitaria tiene como fin destruir al
quiste y la tendencia actual es usar cestocidas en
las formas viables de la enfermedad, en combinación
con corticoides.12 Con respecto a las formas
calcificadas, existe consenso en utilizar sólo medicación
antiepiléptica cuando resulte necesario.12
Las formas que causan obstrucción a la circulación
del LCR, hidrocefalia o compresión medular
requieren cirugía.5 Para la paciente presentada,
se asumió que la larva de cisticerco se encontraba
calcificada y, como no presentaba edema cerebral
importante, no se administró medicación
antiparasitaria.
Se educó a los padres de la paciente sobre el
mecanismo posible de contagio para evitar la aparición
de nuevos casos en la familia.
Este caso enfatiza la importancia de considerar
el diagnósti co de neurocisticercosis en un niño
previamente sano que debuta con convulsiones y
una imagen cerebral compatible, aunque el paciente
no presente factores de riesgo para la enfermedad
(viaje a zona endémica o haber nacido
en zona endémica).
1. García HH, González AE, Evans C, Gilman RH. Taenia solium cisticercosis. Lancet 2003;362:547-556. [ Links ]
2. Villa AM, Monteverde D, Rodríguez W, Boero A. Neurocysticercosis in a hospital of the city of Buenos Aires: study of 11 cases. Neuropsiquiatr 1993;9:115-123. [ Links ]
3. Del Brutto OH. Neurocysticercosis. Rev Neurol 1999;29:456- 466. [ Links ]
4. Del Brutto OH. Taenia solium cisticercosis. Infect Dis Clin North Am 2000;14:97-119. [ Links ]
5. Schantz PM, Moore AC, Muñoz JL, Hartman BJ, et al. Neurocysticercosis in an orthodox jewish community in New York City. N Engl J Med 1992;327:692-695. [ Links ]
6. APT W. Helmintiasis intestinales en América Latina. Prevalencia actual y sus factores contribuyentes. Parasitología al Día 1987;11:155-66. [ Links ]
7. Antoniuk S, Bruck I, Santos LH, Souza LP, et al. Neurocisticercosis en la infancia. Estudio clínico y seguimiento de 112 casos. Rev Neurol 2006;42(Supl 3):97-101. [ Links ]
8. Gaffo AL, Guillén Pinto D, Campos Olazabal P, Burneo JG. Cisticercosis como causa principal de crisis parciales en niños en Perú. Rev Neurol 2004;39:924-926. [ Links ]
9. Stamos J. Neurocisticercosis: report of unusual pediatric cases. Pediatrics 1996;98(5):974-7. [ Links ]
10. Vecchi C, Gertiser A, Álvarez S, et al. Presentación de dos casos clínicos pediátricos de neurocisticercosis en Bahía Blanca. Actas XVII Congreso Argentino de Neurología Infantil. Córdoba, Argentina. 5-6 de octubre de 1997, pág. 50. [ Links ]
11. Grinspon R, Gippo J. ¿Debemos pensar en neurocisticercosis en nuestro medio? Arch Argent Pediatr 2000;98(5):329- 332. [ Links ]
12. Decima M, Olivo L, López S, Falco A, et al. Neurocisticercosis: análisis de 12 casos clínicos. VI Jornadas de enfermedades infecciosas emergentes y reemergentes. Revista Médica de Salta 2004;21:75. [ Links ]
13. Nicoletti A, Bartoloni A, Sofia V, Bartalesi F, et al. Epilepsy and neurocysticercosis in rural Bolivia: a populationbased survey. Department of Neurosciences, University of Catania, Via S. Sofia. Epilepsia 2005;46(7):1127-32. [ Links ]
14. Bruno S, Calvelo I, Matto A. Fuente: INDEC, Encuesta Complementaria de Migraciones Internacionales 2002- 2003:1-14. [ Links ]
15. Imirizaldu L, Miranda I, García Gutubay I, Gastón I, et al. Neurocisticercosis. Una enfermedad emergente. An Sist Sanit Navar 2004;27(2):201-9. [ Links ]
16. Singhi P, Dayal D, Khandelwal N. One week versus four weeks of albendazole therapy for neurocisticercosis in children: a randomized placebo controlled double blind trial. Pediatric Infect Dis J 2003;22(3):268-72. [ Links ]