Ciudad de Buenos Aires, Argentina (especial para SIIC):

El nuevo coronavirus 2 causante del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2) es el agente que provoca la enfermedad por coronavirus-19 en los seres humanos (COVID-19), que presenta una alta prevalencia de complicaciones cardiovasculares en casos graves, la más frecuente de las cuales es el tromboembolismo pulmonar agudo (TEP). En pacientes con COVID-19 grave, la incidencia de TEP es del 20.6%. Desde el punto de vista fisiopatológico, en pacientes con COVID-19 grave la agresión viral genera un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y la activación de la cascada de la coagulación, con presencia de micro y macrotrombosis endovasculares pulmonares, típicas de la dificultad respiratoria aguda grave (SDRA).

En cuanto al diagnóstico, existen similitudes entre el TEP y la COVID-19. En pacientes con COVID-19, se debe sospechar TEP si se presenta insuficiencia respiratoria, taquicardia sinusal, hipotensión o shock no atribuible a infección viral, trombosis venosa profunda o cambios en el electrocardiograma sugestivos de TEP. Por el contrario, en pacientes con TEP se debe sospechar COVID-19 si se presenta con fiebre, síntomas de las vías respiratorias superiores (que incluyen anosmia y ageusia), mialgias e insuficiencia respiratoria no explicada por la gravedad del TEP, o imágenes tomográficas compatibles con infección viral. Si la inestabilidad hemodinámica o la insuficiencia respiratoria en pacientes con TEP no puede justificarse completamente por la carga trombótica medida en la angiotomografía (angio-TC) pulmonar o la función del ventrículo derecho (VD) en la ecocardiografía transtorácica, se debe descartar la infección simultánea por SARS-CoV-2.

Las anomalías sanguíneas en la COVID-19 grave incluyen linfopenia, trombocitopenia leve, tiempo de protrombina prolongado, tiempo de tromboplastina parcial activada acortado y aumento del dímero D (DD). Valores de DD superiores a 3.5 veces su valor máximo normal se asocian con la coexistencia de TEP, por lo que obliga a hacer su diagnóstico y puede considerarse un criterio para establecer profilaxis antitrombótica de alta intensidad o, incluso, anticoagulación. Se recomienda el uso de un umbral de DD según la probabilidad pretest o la edad para obtener mayor especificidad. Algunos marcadores de inflamación, como la proteína C-reactiva, la ferritina, la lactato deshidrogenasa y la interleuquina-6, se correlacionan con mayor probabilidad de TEP y mortalidad en pacientes con COVID-19. Se sugiere la dosificación de troponina y péptido natriurético en pacientes con SARS-CoV-2 cuando se sospechan complicaciones cardiovasculares, ya que son marcadores pronósticos en esta enfermedad. La radiografía de tórax tiene baja sensibilidad para ambas enfermedades. En pacientes con COVID-19 grave, la disfunción sistólica del VD en la ecocardiografía puede ser un hallazgo que aumenta la sospecha de TEP concomitante. La angio-TC confirma el diagnóstico de TEP, pero también la evaluación del parénquima pulmonar permitirá detectar la existencia de compromiso neumónico viral (áreas bilaterales en vidrio esmerilado). La gammagrafía de ventilación/perfusión debe evitarse durante la pandemia debido al riesgo de transmisión viral y al menor beneficio diagnóstico, en comparación con la angio-TC.

En pacientes con TEP y COVID-19 se recomienda anticoagulación en fase aguda con heparina de bajo peso molecular (no requieren un seguimiento estricto del coagulograma) y, al alta, con anticoagulantes orales directos (no requieren seguimiento de su eficacia en forma ambulatoria). La insuficiencia aguda del VD en el TEP de alto riesgo podría verse agravada por la presencia de COVID-19, por lo que la reperfusión es esencial si está indicada. En casos de TEP y COVID-19 grave con coagulación intravascular diseminada (CID), se deben evaluar los riesgos y beneficios de los trombolíticos sistémicos. Los tratamientos invasivos, como la reperfusión endovascular hemodinámica o la implantación de un filtro en la vena cava inferior, deben posponerse siempre que sea posible hasta que el riesgo infectológico de contagio lo permita. El soporte hemodinámico no difiere de las recomendaciones dadas por las guías internacionales.

Finalmente, se ha puesto de manifiesto en pacientes con COVID-19 grave la aparición de trombosis capilar pulmonar in situ o microcoágulos (síndrome tromboinflamatorio obstructivo microvascular de vasos pulmonares por COVID-19), asociado con daño alveolar difuso, trombosis microvascular diseminada, edema e infiltración por células inflamatorias a nivel vascular pulmonar, lo que justifica la alta mortalidad por SARS-CoV-2 de la COVID-19 grave, aun en ausencia de TEP. En este sentido, la profilaxis antitrombótica en dosis de alto riesgo o la anticoagulación en dosis plena podría reducir la mortalidad en pacientes con COVID-19 grave, sin TEP y con marcadores bioquímicos de trombosis sistémica (DD o fibrinógeno) muy elevados.

En conclusión, la infección por SARS-CoV-2 está asociada con la aparición de TEP, como consecuencia de la activación de la cascada de coagulación. El diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno del TEP y la COVID-19 son fundamentales para reducir su morbilidad y mortalidad.