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Revista argentina de cardiología
On-line version ISSN 1850-3748
Rev. argent. cardiol. vol.78 no.3 Ciudad Autónoma de Buenos Aires May/June 2010
PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR
Relación del síndrome metabólico y sus componentes con la presión del pulso en personas sin enfermedad aparente
Antonio J. ParaganoMTSAC,1 , Rogelio MachadoMTSAC, 1, 2 , Jorge Curotto Grasiosi †,1 , Daniel H. SuárezMTSAC,1 , Diego J. Cordero1, Diego Alasia1, Matías Muglia3 , Emanuel Paragano3, Antonio Abdala4, Ricardo J. EsperMTSAC,1, 2, 5
Servicio de Cardiología, Hospital Militar Central
MTSAC Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiología
† Para optar a Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiología
1 Médico Cardiólogo Universitario. UBA - USAL
2 Doctor en Medicina. UBA
3 Residencia de Cardiología. Hospital Militar Central
4 Docente Adscripto Medicina Interna. UBA
5 Profesor Titular Medicina Interna. UBA
Recibido: 22/12/2009
Aceptado: 22/01/2010
Conflicto de intereses:
Los autores declaran que no poseen conflicto de intereses.
Dirección para separatas: Dr. Antonio J. Paragano
Luis María Campos 726
(1426) Ciudad Autónoma de
Buenos Aires
e-mail: antonioparagano@arnet.com.ar
RESUMEN
Introducción
La presión del pulso depende en gran medida de la rigidez arterial. Varios estudios se han
centrado en el hecho de que diversos factores, entre ellos el síndrome metabólico o sus
componentes, intermedian cambios que afectan en forma adversa las propiedades elásticas
de las grandes arterias, acentuando su rigidez.
Objetivo
El propósito de este trabajo de investigación fue evaluar la influencia del síndrome metabólico
y sus componentes sobre la presión del pulso en personas sin enfermedad aparente.
Material y métodos
Se seleccionaron al azar 1.155 individuos sin enfermedad demostrable. Se registraron las
variables que definen el síndrome metabólico (ATP III): en mg/dl y en ayunas, colesterol
HDL ≤ 40/50 (hombres/mujeres), triglicéridos ≥ 150, glucemia ≥ 100, perímetro de la cintura (cm) ≥ 102/88 (hombres/mujeres) y presión arterial sistólica/diastólica ≥ 130/85 mm Hg.
Se compararon los valores de la presión del pulso obtenidos al agrupar a los participantes
por sexo y edad. Se estableció la frecuencia de los factores que definen el síndrome metabólico
y mediante regresión lineal se ajustó la presión del pulso por sexo, edad y por el conjunto de
ellos. A continuación se determinó el valor ajustado de la presión del pulso correspondiente
a cada factor del síndrome metabólico y se comparó con el de sujetos normales. Finalmente,
se calculó la presión del pulso ajustada de acuerdo con las posibles combinaciones de tres o
más factores (criterio diagnóstico de síndrome metabólico) y se comparó con la de individuos en los que no se hallaba presente ningún componente del síndrome.
Resultados
Características generales de los 1.155 individuos: hombres 62%, edad 38 ± 9 años (rango
20-66), perímetro de la cintura 89 ± 13 cm, triglicéridos 107 ± 74 mg/dl, glucemia 82 ± 16
mg/dl, colesterol HDL 48 ± 13 mg/dl, presión arterial sistólica 124 ± 14 mm Hg, diastólica
78 ± 9 mm Hg, presión del pulso 46 ± 9 mm Hg.
Edad: 38 ± 9 años los hombres (n = 712) y 37 ± 9 años las mujeres (n = 443); p = ns. La
presión del pulso fue de 48 ± 8 mm Hg en los hombres versus 43 ± 9 mm Hg en las mujeres;
p < 0,001. Efecto de la edad sobre la presión del pulso: 45 ± 8 en individuos < 35 años
versus 47 ± 9 en ≥ 35 años; p <0,001. Frecuencia de los distintos elementos que definen el
síndrome metabólico: perímetro de la cintura ≥ 102/88 cm: 18%, glucemia ≥ 100 mg/dl: 7%,
triglicéridos ≥ 150 mg/dl: 17%, colesterol HDL ≤ 40/50 mg/dl: 45%, presión arterial sistólica≥ 130 mm Hg: 40%, diastólica ≥ 85 mm Hg: 16%. Al comparar la presión del pulso ajustada
delimitada por cada factor del síndrome metabólico con la de los controles se obtuvo: perímetro de la cintura ≥ 102/88 cm: 48 ± 4 versus 46 ± 3, glucemia ≥ 100 mg/dl: 52 ± 5 versus
46 ± 3, triglicéridos ≥ 150 mg/dl: 48 ± 3 versus 46 ± 4, colesterol HDL ≤ 40/50 mg/dl: 44± 3 versus 47 ± 3; presión arterial sistólica ≥ 130 mm Hg: 48 ± 4 versus 45 ± 3; diastólica ≥ 85
mm Hg: 48 ± 5 versus 46 ± 3, todas p < 0,001.
Por último, se comprobó la presión del pulso ajustada de acuerdo con las posibles combinaciones
de tres o más factores y se comparó con la de individuos en los que no se hallaba presente
ningún componente del síndrome metabólico; el resultado fue 49 ± 5 versus 46 ± 3, p < 0,001.
Conclusiones
El síndrome metabólico y/o sus componentes individuales inducen una elevación de la presión del pulso, a excepción del colesterol HDL. Este efecto parece ser independiente de la
edad, del sexo y de la eventual interacción entre las variables analizadas.
Palabras clave: Síndrome metabólico; Presión; Pulso arterial; Hipertensión; Factores de riesgo.
Abreviaturas
ATP III Adult Treatment Panel III
C-HDL Colesterol de lipoproteínas de alta densidad
GL Glucemia
PAD Presión arterial diastólica
PAS Presión arterial sistólica
PC Perímetro de la cintura
PCRhs Proteína C reactiva de alta sensibilidad
PP Presión del pulso
PPaj Presión del pulso ajustada
SM Síndrome metabólico
TG Triglicéridos
SUMMARY
Correlation between Metabolic Syndrome and Its Components with Pulse Pressure in Persons without Apparent Disease
Background
Pulse pressure depends mostly on arterial wall stiffness.
Several studies have focused on the fact that many factors,
including the metabolic syndrome or its components, interact to impact on great vessels elastic properties, increasing
arterial wall stiffness.
Objective
To evaluate the influence of the metabolic syndrome and
its components on pulse pressure in persons without any
apparent disease.
Material and Methods
A total of 1.155 subjects without demonstrable disease were
randomly selected. The metabolic variables defining metabolic syndrome (ATP III) were recorded: fasting HDL-cholesterol ≤40/50 mg/dl (men/women), fasting triglycerides≥150 mg/dl, fasting glycemia ≥100 mg/dl, waist circumference ≥102/88 cm (men/women) and systolic/diastolic blood pressure ≥130/85 mm Hg. Patients' pulse pressure values
were compared among different groups according to gender
and age. The frequency of the metabolic syndrome components was determined and pulse pressure was adjusted by
gender, age and all the components using multiple linear
regression analysis. The adjusted value of pulse pressure
corresponding to each metabolic syndrome component was
determined and compared to that of normal subjects. Finally, adjusted pulse pressure was calculated according to
the possible combinations of three factors or greater (diagnostic criteria of metabolic syndrome) and was compared
with that of individuals without any component of the metabolic syndrome.
Results
General characteristics of the 1.155 individuals: men 62%,
age 38±9 years (range 20-66), waist circumference 89±13
cm, triglycerides 107±74 mg/dl, glycemia 82±16 mg/dl,
HDL-cholesterol 48±13 mg/dl, systolic blood pressure
124±14 mm Hg, diastolic blood pressure 78±9 mm Hg, pulse
pressure 46±9 mm Hg.
Age: 38±9 years in men (n=712) and 37±9 years in women
(n=443); p=ns. Pulse pressure was 48±8 mm Hg in men
versus 43±9 mm Hg in women; p<0.001. Influence of age
on pulse pressure: 45±8 in individuals <35 years versus
47±9 in ≥35 years; p<0.001. Frequency of metabolic syn-
drome components: waist circumference ≥102/88 cm: 18%,
glycemia ≥100 mg/dl: 7%, triglycerides ≥150 mg/dl: 17%,
HDL-cholesterol ≤40/50 mg/dl: 45%, systolic blood pressure≥130 mm Hg: 40%, diastolic blood pressure ≥85 mm Hg:
16%. When pulse pressure adjusted by each component of
the metabolic syndrome was compared to that of controls,
the following values were obtained: waist circumference≥102/88 cm: 48±4 versus 46±3, glycemia ≥100 mg/dl: 52±5
versus 46±3, triglycerides ≥150 mg/dl: 48±3 versus 46±4,
HDL-cholesterol ≤40/50 mg/dl: 44±3 versus 47±3; systolic
blood pressure ≥130 mm Hg: 48±4 versus 45±3; diastolic
blood pressure ≥85 mm Hg: 48±5 versus 46±3, all p<0.001.
Finally, adjusted pulse pressure according to the possible
combinations of three factors or greater was calculated and
compared with that of individuals without any component
of the metabolic syndrome: 49±5 versus 46±3, p<0,001.
Conclusions
The metabolic syndrome and/or its components induce pulse
pressure elevation, except for HDL-cholesterol. This effect
seems to be independent of age, gender and the eventual
interaction of the variables analyzed.
Key words: Metabolic Syndrome; Pressure; Arterial Pulse; Hypertension; Risk Factors
INTRODUCCIÓN
La evaluación de rutina de la presión arterial considera los valores sistólico y diastólico; consecuentemente, los estudios que confirman la importancia de la
presión arterial como un factor de riesgo cardiovascular se han centrado principalmente en estos valores. Uno y otro caracterizan los extremos de fluctuación de la presión sanguínea dentro de las arterias
durante el ciclo cardíaco. Sin embargo, para describir
en forma apropiada la curva de presión arterial deberían considerarse otros dos componentes: uno estable
o constante (presión media) y otro oscilatorio o pulsátil (presión del pulso). Sus principales determinantes
son diferentes: la presión media está vinculada especialmente con la resistencia periférica, mientras que
la presión del pulso (PP) se relaciona con la distensibilidad arterial y la onda de reflexión. Ambas, a su
vez, dependen del volumen minuto cardíaco. (1, 2)
Aún continúa la discusión acerca de cuál de estos
componentes predice apropiadamente el riesgo
cardiovascular. Los datos obtenidos a partir del
Framingham Heart Study sugieren que en los individuos mayores de 50 años la PP es mejor predictor del
riesgo coronario, comparada con la presión sistólica o
diastólica, mientras que en sujetos más jóvenes esta
relación se aplicaría en sentido inverso. (1-4)
El aumento de la rigidez en las grandes arterias es
una respuesta fisiológica al envejecimiento; además,
es un factor de riesgo cardiovascular independiente.
Varias patologías, como la hipertensión arterial, la
diabetes y la insuficiencia renal, se asocian con una
disminución de la distensibilidad arterial. (4-9) Asimismo, diferentes estudios han demostrado un incremento de la rigidez arterial en personas con síndrome metabólico (SM) o con alguno de los factores que
lo definen. (10-15) La evidencia también indica que
los individuos con SM tienen una rigidez arterial mayor que la determinada o esperada según la edad. (16,
17) En forma análoga, se ha observado una reducción
de la distensibilidad arterial asociada con la obesidad
en adolescentes y jóvenes aparentemente sanos. (18- 20) Por otra parte, con el tiempo, las personas que
mejoran su estado metabólico muestran una progresión menor de la rigidez arterial. (21)
Analizados en conjunto, estos datos sugieren que
el SM afecta las propiedades elásticas de las arterias,
acentuando su rigidez, hecho que puede explicar, por lo menos en parte, el mayor riesgo cardiovascular en
estos individuos.
El efecto del síndrome metabólico sobre la elasticidad arterial se expresaría alterando los valores de
la presión del pulso. (22) Precisamente, el propósito
del presente estudio fue determinar si el SM y sus
componentes individuales se correlacionan con un
aumento de la PP en personas sin enfermedad aparente.
MATERIAL Y MÉTODOS
El estudio es descriptivo y de corte transversal; la población
se escogió al azar entre individuos que fueron derivados por
médicos generales para efectuar un examen médico de rutina. Los datos se recogieron en tres centros desde enero de
2006 a diciembre de 2008. Los investigadores que colaboraron con el estudio recibieron instrucciones acerca de cómo
obtener y volcar los datos en la historia clínica. Luego de
aceptar su intervención en el estudio, se ingresaron consecutivamente las personas que asistieron a cada centro.
Criterios de inclusión: individuos de ambos sexos, laboralmente activos y presuntamente sanos, ambulatorios y
mayores de 18 años.
Criterios de exclusión: hipertensión arterial u otra enfermedad cardiovascular conocida; enfermedad concomitante o tratamiento con drogas que pudieran influir en los datos del registro.
Medidas
Toma de la presión arterial: el valor se obtuvo con la persona sentada; se empleó un esfigmomanómetro aneroide previamente calibrado y con manguito acorde a la circunferencia del brazo. Para el análisis se tomó el promedio de dos
valores tomados con cinco minutos de diferencia.
Medidas antropométricas: el perímetro de la cintura (PC)
se mensuró con una cinta métrica no extensible, con el individuo de pie y al final de la espiración. Se utilizó como referencia el punto medio entre la última costilla y la cresta ilíaca;
en el registro se anotó el promedio de dos observaciones.
Para la evaluación del colesterol ligado a lipoproteínas
de alta densidad (C-HDL), triglicéridos (TG) y glucemia (GL)
se extrajo una muestra de sangre con no menos de 12 horas
de ayuno. Los análisis se realizaron mediante autoanalizador,
con los reactivos correspondientes para cada determinación,
el mismo día de la recolección de las muestras.
Se registraron las variables que conforme al sexo definen el SM (ATP III) (23, 24): PC (en cm) ≥ 102/88 y (en mg/
dl y en ayunas) C-HDL ≤ 40/50, TG ≥ 150, GL ≥ 100. Presión arterial (en mm Hg) sistólica ≥ 130 y/o diastólica ≥ 85
(PAS/PAD). La PP (en mm Hg) se calculó como la diferencia
entre la PAS y la PAD.
Se comenzó el análisis comparando los valores de PP
obtenidos al agrupar a los participantes por sexo y edad.
Posteriormente se estableció la frecuencia de los factores
que definen el SM y mediante regresión lineal se ajustó la
PP por sexo, edad y por el conjunto de los factores. Debido a
que la PP se obtuvo a partir de la presión sistólica y diastólica, ambas resultaron ser colineales y fueron excluidas del
modelo. A continuación, se determinó el valor de PP ajustado correspondiente a cada factor del SM y se comparó con el
de sujetos normales. Finalmente, se calculó la PP ajustada
de acuerdo con las posibles combinaciones de tres o más factores (criterio diagnóstico de SM) y se comparó con la de
individuos en los que no se hallaba presente ningún componente del SM.
Análisis estadístico
Los datos se procesaron estadísticamente con el software SPSS 17. Las variables continuas se registraron como media ± desviación estándar (DE) y las categóricas como porcentajes. La estadística de las diferencias se determinó con
la prueba de la t de Student y/o la prueba de suma de rangos
de Mann-Whitney. El ajuste para la edad, el sexo y las otras
variables se realizó mediante regresión lineal múltiple. Se
consideró estadísticamente significativo, dos colas, un valor
de p < 0,05.
RESULTADOS
Características generales de los 1.155 individuos
reclutados: hombres 62%, edad 38 ± 9 años (rango
20-66), PC 89 ± 13 cm, TG 107 ± 74 mg/dl, GL 82± 16 mg/dl, C-HDL 48 ± 13 mg/dl, PAS 124 ± 14 mm
Hg, PAD 78 ± 9 mm Hg, PP 46 ± 9 mm Hg.
Edad: 38 ± 9 años los hombres (n = 712) y 37 ± 9
años las mujeres (n = 443); p = ns. La PP fue de 48± 8 mm Hg en los hombres y de 43 ± 9 mm Hg en las
mujeres; p < 0,001. Mediante la inspección de los datos, en busca de diferencias en la PP determinadas por efecto de la edad, se observó que la PP tendía a
incrementar a partir de la tercera década. Se comprobó que en los individuos < 35 años la PP fue significativamente menor en comparación con los ≥ 35 años: 45± 8 versus 47 ± 9 mm Hg; p < 0,001 (Tabla 1).
Tabla 1. Presión del pulso según sexo y edad
La frecuencia de los distintos elementos que definen el SM se detalla en la Tabla 2.
Tabla 2. Frecuencia de los distintos elementos que definen
el síndrome metabólico
Conociendo el alto grado de interacción, y con la
intención de evitar el efecto confundidor entre las
variables investigadas, se decidió ajustar la PP por
sexo, edad y por el conjunto de los componentes del
SM, excluyendo PAS y PAD.
Al comparar la PP ajustada delimitada por cada fac-
tor del SM con la de los controles se observó que la PP
aumenta significativamente en presencia de cada uno
de ellos, a excepción del C-HDL < 40/50 (Tabla 3).
Tabla 3. Presión del pulso ajustada según cada factor del síndrome metabólico versus controles
Por último, se comprobó la PP ajustada de acuerdo con las posibles combinaciones de tres o más factores del SM y se comparó con la de individuos en los que no se hallaba presente ningún componente del SM. El resultado fue 49 ± 5 versus 46 ± 3 mm Hg; p< 0,001 (Figura 1). Las características de ambos grupos se señalan en la Tabla 4.
Fig. 1. Presión del pulso ajustada, síndrome metabólico versus
controles. PPaj: Presión del pulso ajustada. SM: Síndrome metabólico.
Tabla 4. Características de los individuos con SM y sin SM
DISCUSIÓN
Es una realidad irrefutable que la presión arterial
sistólica aumenta de modo continuo con la edad, mientras que la presión diastólica se eleva hasta los 50-60
años y luego tiende a disminuir. (3, 5) Como consecuencia, la presión del pulso aumenta lentamente
hasta los 60 años y muy rápidamente después. Este
patrón de comportamiento de la presión sistólica y de
la PP puede explicarse por la progresión de la rigidez en las grandes arterias que tiene lugar con el envejecimiento. Con el transcurso de los años, la elastina de
las paredes arteriales es sustituida por tejido colágeno
y se generan hipertrofia y fibrosis de la capa muscular. Este proceso acompaña de manera inevitable a la
senectud y está claramente acelerado por distintos
factores, aunque la hipertensión arterial es el de mayor importancia. (1, 7) Ambas, la presión arterial
sistólica y la del pulso, se relacionan directamente con
la arteriosclerosis y el daño vascular orgánico, actuando como marcadores importantes de dicho daño. (2, 4)
A igual que en otros ensayos, observamos una relación directa de la presión del pulso con la edad. Sin
embargo, el valor de corte que establece diferencias
significativas en la PP fue de 35 años, muy inferior al
esperado según lo expresado anteriormente. Este resultado puede atribuirse al hecho de haber tomado
como referencia una población relativamente joven.
También comprobamos que, a edad semejante, los
hombres comparados con las mujeres tuvieron una
PP más amplia. No obstante, la relación de la PP con
el sexo es controversial; se describió que es mayor en
las mujeres, pero la mayoría de las comunicaciones
muestran resultados dispares. (4, 6)
Es abundante la bibliografía que hace referencia a
un incremento de la rigidez arterial en individuos con
síndrome metabólico o con alguno de los factores que
lo definen, aun en ausencia de diabetes. (10-17) En
este sentido, nuestro estudio demuestra que en personas aparentemente sanas la presión del pulso se
asocia con los componentes individuales del SM, lo
que sugiere que el conjunto de ellos obra en forma
recíproca actuando desfavorablemente sobre la elasticidad arterial.
Diferentes mecanismos pueden explicar el efecto
perjudicial del SM, o de sus componentes, sobre la
elasticidad vascular. Entre ellos, la liberación de citocinas proinflamatorias o de leptina desde el tejido adiposo visceral. También, alteraciones en la relajación
vascular (probablemente debida a la restricción de la
disponibilidad del óxido nítrico dependiente del endotelio, conectada con la resistencia a la insulina) y la
caída de la síntesis de adiponectina. (25-28)
El SM se asocia con una acentuación de la actividad simpática, disfunción endotelial y resistencia a la
insulina; estas alteraciones pueden actuar paralelamente aumentando la rigidez arterial y la presión del
pulso. (27-30) Otro factor determinante es la inflamación, vinculada con un ascenso de los niveles séricos
de la proteína C reactiva de alta sensibilidad (PCRhs)
y con una velocidad mayor de la onda de reflexión,
que se superpone precozmente sobre la rama ascendente de la onda del pulso. (31) La inflamación desempeña un papel destacado en el desarrollo de las
complicaciones vinculadas con el SM; a la vez, es un
hecho conocido que la PCRhs se correlaciona significativamente con la resistencia a la insulina y con cada
componente del SM. (32) En consecuencia, un grado
creciente de inflamación vascular puede ser uno de
los principios clave para el aumento de la rigidez
arterial y la PP en los individuos con SM. Además, el
incremento del estrés oxidativo y la glucosilación de
las macroproteínas pueden inducir alteraciones en la
estructura del colágeno y de la elastina, lo que deriva
en una pérdida de la elasticidad vascular. (33)
La acumulación de tejido adiposo visceral se vincula con la resistencia a la insulina, la hiperglucemia
y la diabetes. (27) Hay evidencia que señala mayor
rigidez aórtica en los pacientes diabéticos o con alteraciones en el metabolismo de la glucosa. (34, 35) La
hiperglucemia puede estimular la síntesis de colágeno
e inducir la glucosilación de las proteínas de la matriz, modificando la estructura de las fibras elásticas
de la pared arterial. (33) La hiperinsulinemia acentúa el tono simpático, actividad que da por resultado
un aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión
arterial, que impone una carga mecánica adicional al
sistema vascular. (36) El aumento de la PP induce mayor estrés arterial, con el resultado de una tasa
creciente de fractura y de fatiga de los componentes
elásticos de la pared del vaso. Así, la íntima vascular
se hace más propensa al daño, suceso que aumenta el
riesgo de aterosclerosis y de trombosis. (2)
Por otra parte, una PP más amplia incrementa el
trabajo ventricular izquierdo, la presión de fin de
sístole y el consumo miocárdico de oxígeno, todo lo
cual promueve la hipertrofia cardíaca. (2) El aumento del consumo miocárdico de oxígeno junto con una
caída de la presión diastólica puede convertirse en un
factor limitante de la perfusión coronaria, que logra
fomentar la isquemia miocárdica. (1, 2) Estos efectos
combinados reducen la elasticidad arterial y aumentan la PP , que se torna en un predictor de eventos
cardiovasculares adversos. (1-5)
Nuestros resultados indican que la PP es mayor
en los sujetos con SM en comparación con los controles. Al mismo tiempo, la PP aumentó significativamente en los individuos en los que se hallaba presente algún factor del SM. Sin embargo, advertimos
una relación directa entre la PP , después del ajuste
para las variables relacionadas, y los niv eles de
colesterol HDL. El C-HDL se vincula, en diferente
grado, con factores hereditarios y ambientales, por
ejemplo: la actividad física, el tabaco y el consumo de
alcohol. (23) En el presente estudio, la distribución
de los niveles de colesterol HDL puede estar influida
por estos factores de confusión residual, que no se
evaluaron, y podrían explicar esta contradictoria observación.
En general, estos datos parecen apoyar el concepto de que el SM induciría una disminución de la elasticidad o una aceleración del envejecimiento vascular.
Dicho envejecimiento incluiría un amplio espectro de
cambios en la pared de los vasos arteriales que provocarían un incremento de la rigidez y, finalmente, de la
presión del pulso. (18)
Limitaciones del estudio
Nuestro trabajo, que evalúa la contribución del SM y
sus componentes para elevar la PP, presenta algunas
limitaciones. En primer lugar, las inferencias se basan en datos que se obtuvieron en una cohorte de individuos relativamente jóvenes y libres de enfermedad cardiovascular, en los que no se evaluaron hábitos nutricionales ni estado socioeconómico. Desde que
los componentes del SM y la PP aumentan con la edad,
los resultados pueden ser diferentes en individuos
añosos. Segundo, se trata de un estudio transversal
que no permite evaluar si la presión del pulso es un
marcador de eventos cardiovasculares. Tercero, con
respecto a la interpretación de nuestros datos, pueden surgir discrepancias debido a los criterios de selección, ya que se excluyeron los individuos con antecedentes de hipertensión arterial o que recibían terapia antihipertensiva. Las características de la población estudiada indican que los resultados pueden no
ser extrapolables a quienes reciben tratamiento antihipertensivo o a la comunidad general. Cuarto,
en los jóvenes normalmente existe un gradiente alto
de presión entre las arterias periféricas y las centrales (amplificación) que disminuye en forma gradual
con el envejecimiento. Por lo tanto, el valor de la PP
en la arteria humeral podría ser un indicador inexacto de la PP central, que es un mejor pronosticador de
riesgo. Quinto, la importancia de cada componente
del SM como predictor de elevación de la PP puede no
ser aplicable individualmente; hacer un promedio de
lecturas múltiples de presión arterial en varias consultas o el uso de monitorización ambulatoria lograrían mejorar la exactitud y la precisión. Sexto, la PP
es un marcador subrogado de rigidez arterial; el empleo de indicadores directos, como la medición de la
velocidad de la onda del pulso o índice de aumentación
aórtica, puede ser más acertado.
No obstante, a pesar de estas potenciales limitaciones, nuestro estudio puede ser útil para identificar
a los individuos con mayor riesgo y que podrían beneficiarse con un control más agresivo de los factores
que definen el síndrome metabólico.
CONCLUSIONES
El síndrome metabólico y/o sus componentes individuales inducen una elevación de la presión del pulso, a excepción del colesterol HDL. Este efecto parece ser independiente de la edad, el sexo y la eventual interacción entre las variables analizadas. En estos individuos, una presión del pulso más amplia podría reflejar un incremento de la rigidez en las grandes arterias y, por lo tanto, puede contribuir a explicar el mayor riesgo cardiovascular asociado con el síndrome metabólico.
Agradecimientos
Los autores agradecen especialmente a los Dres. Pablo M. Merlo y Bruno Peressotti por su colaboración durante el desarrollo de este trabajo de investigación.
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