INTRODUCCIÓN
La leishmaniasis (L) es una zoonosis parasitaria producida por diferentes especies de protozoarios del género Leishmania pertenecientes a la familia Trypanosomatidae y transmitida por la picadura de insectos dípteros hematófagos que corresponden a diferentes especies de flebotómos en el viejo mundo y lutzomyias en el nuevo mundo.1,2
Existen distintas formas clínicas: L. Cutánea, L. Mucocutanea, L. Visceral. La Leishmaniasismucocutánea es endémica en Argentina.1Por lo general aparece una pápula eritematosa pequeña en el sitio de la picadura, lesión que evoluciona en forma gradual hasta convertirse en un nódulo ulcerado.3,4
El diagnóstico se realiza mediante la clínica, epidemiologia, estudios parasitológicos (frotis, cultivo e histopatología), estudios inmunológicos (intradermoreaccion de Montenegro, Elisa, Inmunofluorescencia indirecta y PCR).1,5,6,7El tratamiento de primera elección son los antimoniales pentavalentes.8
CASO CLÍNICO
Paciente de sexo femenino de 56 años de edad, procedente de Simoca (Tucumán), ama de casa. Antecedentes personales: anemia ferropénica y gastritis crónica erosiva. Motivo de consulta: lesiones cutáneas en rostro de un mes de evolución. Las lesiones se localizan en región frontal derecha y en región mentoniana. Se inician como placas eritematosas, induradas, de bordes netos con una pápula en región central, que fueron evolucionando paulatinamente. Al momento de la consulta la lesión frontal era de 8x3cm y la mentoniana de 6x3 cm, ambas en forma de placa erisipeloide, descamativas, de bordes netos, con lesión ulcerocostrosa central, pruriginosas, ligeramente dolorosas (Figuras 1 y 2).
Diagnósticos planteados:Leishmaniasis cutánea, micosis profunda, linfoma cutáneo. Exámenes complementarios,laboratorio:Hematocrito de 34.5; Hemoglobina 10.2, Glucemia 246; VSG 40. Cultivo bacteriológico: muestra de piel: se aísla Streptococcuspyogenes y Staphylococcusaureus (meticilino sensible). Serologías y cultivos para hongos negativos. Cultivo para BAAR negativo. Ecografía abdominal: ausencia quirúrgica de vesícula biliar. Estudio histopatológico: infiltrado inflamatorio crónico (Figuras 3 y 4). Presencia de amastigotes intracelulares y extracelulares en cortes (Figuras5 y 6). Frotis por escarificación: presencia de amastigotes (Figura7).Diagnóstico:Leishmaniasis cutánea primaria de presentación inusual. Además, se hace diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2. Tratamiento general:Metformina 500mg cada 12 hvía oral. Hierro polimaltosato 100mg, ac. Fólico 10mg 1 comp/día. Omeprazol 20mg día. Tratamiento específico:Cefalexina 1gr cada 12 hy Levofloxaciona 750mg 1 comp/día por vía oral. Antimoniato de Metglumina:dosis de 20/mg/kg/día, una aplicación intramuscular diaria durante 20 días. Curaciones locales con iodopovidona y ácido fusídico. Resultados satisfactorios frente al tratamiento (Figuras 8 y 9).
COMENTARIOS
La leishmaniasis es una enfermedad reemergente que afecta aproximadamentea 12 millones de personas en 88 países, con una ocurrencia anual de 0,7 a 1,2 millones de casos de la forma cutánea y una incidencia global anual de 0,2 a 0,4 millones de la forma visceral, e incidencia que ha aumentado en los últimos 15 años.2En nuestro país el área endémica abarca regiones en provincias de Jujuy, Salta, Tucumán, Catamarca, Santiago del Estero, Misiones, Corrientes, Formosa y Chaco. Cursa con brotes epidémicos en la población, debido a modificaciones masivas del ambiente (deforestación), fenómenos climáticos (calentamiento global) y fenómenos sociales (migración hacia áreas rurales).4
El parásito presenta dos formas: amastigote (forma redondeada que parasita el sistema mononuclear fagocítico de los mamífero) y promastigote (forma flagelada que aparece en el vector). Cuando el mosquito pica a un huésped infectado, ingiere células parasitadas por amastigotes. En el intestino del vector, los amastigotes pasan a promastigotes, se multiplican y migran a la zona bucal.9 Si el mosquito pica a un ser humano, le inocula promastigotes. Estos se adhieren a los receptores ubicados en la superficie de los macrófagos de la dermis y son fagocitados y se transforman en amastigotes (denominados cuerpos de Leishman-Donovan), y se incorporan en los fagolisosomas de las células (vacuolas parasitóforas).Cuando el macrófago está repleto de amastigotes es destruido. Los amastigotes pasan al espacio extracelular y son captados nuevamente por otros macrófagos.4La progresión de la enfermedad se relaciona con la presencia de linfocitos Th2, que producen interleuquinas (IL) 4, IL5, IL10 y factor de crecimiento transformador B; el control y la resolución de la infección están mediados por los linfocitos Th1, que producen interferón (IFN) Gamma e IL2. Los parásitos son eliminados por un mecanismo efector que incluye la activación de los macrófagos infectados, mediada por IFN Gamma producida por los linfocitos, y que a su vez participan en la curación de las lesiones.
El período de incubación en los seres humanos es de 2 a 3 meses en promedio, pero puede tener períodos de incubación más cortos (2 semanas) o largos (2 años).
Las personas con LC tienen una o más lesiones en la piel y las úlceras pueden cambiar de tamaño y apariencia con el tiempo. Las lesiones pueden comenzar como una pápula que evoluciona a nódulo redondeado, indoloro, que aumenta progresivamente de tamaño y se ulcera. Inicialmente las úlceras están cubiertas por una costra y al desprenderse se observa la úlcera típica de fondo limpio, color rosado y tejido granuloso, redondeada, de bordes regulares elevados, indolora y de base indurada. Las úlceras cicatrizan espontáneamente o luego de tratamiento como una placa deprimida. Pueden infectarse secundariamente con otros agentes microbianos. También se pueden presentar como formas atípicas vegetantes, verrugosas o en placa como en el caso reportado.
Datos epidemiológicos relevantes que permiten sospechar de la enfermedad son el aspecto clínico, la presencia del mismo cuadro en personas de la comunidad, el lugar de procedencia del paciente o referir viajes a zonas endémicas, lo que debe ser confirmado siempre por exámenes parasitológicos e inmunológicos.7El diagnóstico de certeza de la leishmaniasis cutánea se confirma cuando los amastigotes de Leishmaniasp. se reconocen microscópicamente en las preparaciones convenientemente teñidas (de preferencia con la coloración de Giemsa o similares), realizadas con material clínico obtenido de las lesiones por raspado, aspirado o biopsia del borde de las lesiones. En laboratorios de mayor complejidad puede lograrse el desarrollo de las formas promastigotes en medios de cultivo especializados (medio NNN), a partir de las muestras antes mencionadas; sin embargo, este es un procedimiento poco rentable por la eventual contaminación, y con una sensibilidad que oscila entre 50-70%. Existen métodos de diagnóstico indirecto (inmunológicos) que se basan en la detección de la respuesta inmune celular, o humoral por anticuerpos específicos, desarrollados como consecuencia de la infección. Estas técnicas son intradermorreacción de Montenegro y la serología por ELISA/ DOT-ELISA e inmunofluorescencia indirecta.Los métodos serológicos no se utilizan de rutina, debido a la superposición con el área endémica para Chagas y la ocurrencia de reacciones cruzadas.10Las técnicas moleculares como la PCR, basadas en la amplificación de genes, constituyen una herramienta poderosa y sensible por su elevada especificidad y tienen relevancia en la identificación de los aislamientos de Leishmania, al nivel de especie.
El tratamiento de elección de la leishmaniasis cutánea se basa en antimonios pentavalentes. La dosis recomendada por la OPS / OMS es de 10- 20 mg/kg/d de antimonio pentavalente, en dosis diaria durante 20 días. Dosis máxima de 3 ampollas / día para reducir los efectos adversos.Idealmente, hasta por 8 días más, postcuración clínica.8
Conclusión
La LC puede manifestarse con lesiones de morfología inusual y atípica.Es importante conocer la epidemiologia de esta enfermedad, que lleva a la sospecha diagnóstica; confirmar la presencia de leishmania mediante estudios óptimos para iniciar tratamiento oportuno.
Figura 1
Figura 2
Figura 3: Hematoxilina- Eosina:infiltrado inflamatorio crónico
Figura 4
Figura 5: Presencia de amastigotes intracelulares
Figura 6: Giemsa, amastigotes extracelulares
Figura 7: Frotis por escarificacion. Presencia de amastigotes
Figura 8: A 60 dias de haber iniciado tratamiento
Figura 9: Hipopigmentacion residual