Servicios Personalizados
Revista
Articulo
Indicadores
- Citado por SciELO
Links relacionados
- Similares en SciELO
Compartir
Archivos argentinos de pediatría
versión impresa ISSN 0325-0075versión On-line ISSN 1668-3501
Arch. argent. pediatr. v.108 n.3 Buenos Aires mayo/jun. 2010
ARTÍCULOS ORIGINALES
Síndrome de apnea obstructiva del sueño en niños obesos sintomáticos: confirmación polisomnográfica y su asociación con trastornos del metabolismo hidrocarbonado
Obstructive sleep apneas in symptomatic obese children: polisomnographic confirmation and its association with disturbances in carbohydrate metabolism
Dra. Carolina Caminitia, Dra. Patricia Evangelistaa, Dra. Vivian Leskeb, Dra. Yanina Lotob y Dra. Carmen Mazzaa
a. Servicio de
Nutrición.
b. Servicio de
Neurofisiología.
Hospital Nacional de
Pediatría "Prof. Dr.
Juan P. Garrahan".
Correspondencia: Dra. Carolina Caminiti: carocaminiti@gmail.com
Conflicto de intereses: Ninguno que declarar.
Recibido: 15-7-09
Aceptado: 31-3-10
RESUMEN
Introducción. La obesidad es un factor de riesgo
para el síndrome de apnea obstructiva del
sueño (SAOS) que estaría relacionado a insulinorresistencia
(IR).
Objetivo. Establecer la frecuencia de SAOS, mediante
polisomnografía (PSG) en niños y adolescentes
obesos con síntomas sugestivos de trastornos
respiratorios del sueño y caracterizar clínicamente
los grupos con SAOS y sin él, y su asociación con IR.
Población, material y métodos. Estudio descriptivo,
retrospectivo, transversal de pacientes
obesos atendidos en el Hospital Nacional
de Pediatría "Prof. Dr. Juan P. Garrahan", entre
octubre/2002-julio/2008, con PSG realizada por
presentar síntomas asociados a trastornos respiratorios
del sueño (TRS).
Se recabaron datos antropométricos, se realizó prueba de tolerancia oral a la glucosa y se calcularon índices de insulinorresistencia (modelo
homeostático).
Se evaluó la presencia de SAOS definida por Índice
de apnea-hipopnea obstructiva/hora ≥ 1.
Se aplicaron las pruebas de Student y c2. Se trabajó con un nivel de significación de 0,05.
Resultados. Estudiamos 58 niños (60% V) edad
(media) 8,8 años ± 3,5 y puntaje Z-IMC 2,8 ± 0,7.
En el 55,2% se confirmó SAOS, independientemente
del grado de obesidad. En el 56,9% se halló IR. Agrupamos los pacientes de acuerdo a la
presencia o no de SAOS; no encontramos diferencias
significativas en edad ni en puntaje ZIMC.
Los pacientes con SAOS presentaron mayor
frecuencia de hipertrofia amigdalina (p= 0,01;
OR= 6,86), IR (p= 0,01; OR= 4,44) y menor sensibilidad
a la insulina (p= 0,04).
Conclusiones. Tanto la IR como la presencia de
hipertrofia amigdalina fueron predictoras de
SAOS. La población con SAOS parece ser heterogénea.
Remarcamos la importancia de la búsqueda
de signos y síntomas relacionados con TRS en
los pacientes con obesidad de cualquier grado.
Palabras clave: SAOS; Apnea central; Obesidad infantil; Insulinorresistencia.
SUMMARY
Introduction. It has been shown that obesity
is a risk factor for Obstructive Sleep Apneas
(OSA) and that it could be related to insulin resistance
(IR).
Objective. To establish the frequency of OSA in
obese children and adolescents with suggestive
symptoms of sleep disordered breathing (SDB)
by polisomnografic study (PSG) and to clinically
characterize the groups with and without OSA,
and their association with IR.
Patients, material and methods. Descriptive,
retrospective, cross-sectional study in patients with obesity and symptoms of SDB examined
in the Hospital Nacional de Pediatría "Prof. Dr.
Juan P. Garrahan" between october/2002 and
july/2008 to whom PGS had been done.
Anthropometric and oral glucose tolerance test
data were obtained and indices of insulin resistance
derived from the homeostatic model
were calculated.
We assessed the presence of OSA defined as
apnea-hypopnea Index ≥ 1
Student's and Chi Square Tests were used, establishing
a level of significance of 0.05.
Results. A total of 58 children were studied
(59%M), average age 8.8 ± 3.5 and Score Z-IMC
2.8 ± 0.7. In 55.2% of cases, OSA was confirmed,
independently of the degree of obesity. 56.9% presented
IR. The patients were divided in groups
according to the presence or not of OSA. There
were no significant differences in age nor in
Score Z-IMC. The patients with OSA presented
greater frequency of tonsil hypertrophy (p= 0.01,
OR= 6.86) and IR (p= 0.01, OR= 4,44) and less
insulin sensitivity (p= 0.04).
Conclusions. Both IR and the presence of tonsil
hypertrophy were predictors of OSA. This population
seems to be heterogeneous. We underline
the importance to look for SDB related signs and
symptoms in patients with obesity of any degree.
Key words: OSA; Central apnea; Childhood obesity; Insulin resistance.
INTRODUCCIÓN
La obesidad en la infancia se asocia
con un importante número de complicaciones,
como insulinorresistencia (IR) y diabetes tipo 2, hipertensión, enfermedad
cardiovascular, algunos tipos de cáncer1-3 y síndrome
de apnea obstructiva del sueño (SAOS).
Se estima que la prevalencia de SAOS en niños
es de un 2-3% en la población general,4 mientras
que, en adolescentes obesos, varía entre el 13% y
el 66%, según distintos estudios.5-8
El SAOS en niños se caracteriza por una obstrucción
parcial o completa de la vía aérea durante
el sueño que puede alterar su patrón normal y
la ventilación.9 Se asocia con importantes comorbilidades
y afecta la función neurocognitiva y el
comportamiento,10 y el sistema cardiovascular,11 con alteraciones metabólicas y del crecimiento.12
Dayyat y col., diferencian clínicamente el SAOS
pediátrico en los tipos I y II. Ambos tendrían síntomas
y signos nocturnos en común, como ronquido,
respiración dificultosa, sueño inquieto o
fraccionado, sudoración excesiva, terrores nocturnos,
enuresis secundaria, pausas observadas por
los padres y respiración bucal, y signos y síntomas
diurnos, como voz nasal, rinorrea crónica, infecciones
respiratorias altas recurrentes, retrognatia
y la posibilidad de desarrollar un cor pulmonale
e hipertensión pulmonar. El tipo I tendría la presentación
clínica histórica del niño con hipertrofia
amigdalina, hiperactivo y con infecciones recurrentes
sin sobrepeso, y el tipo II, se presentaría
en niños obesos con somnolencia diurna, hipertensión
arterial, hipertrofia ventricular izquierda,
insulinorresistencia, dislipidemia, aumento de la
proteína C-reactiva y depresión, y se acompañaría
de una hipertrofia amigdalina moderada.13
Fisiopatológicamente, el SAOS aparece con el
colapso de la vía aérea o cuando el diámetro de la
luz cae significativamente durante la inspiración.
Factores anatómicos y funcionales pueden intervenir
en la producción del colapso. Entre los primeros,
los principales en la población pediátrica
son la hipertrofia amigdalina y la hipertrofia adenoidea. 14 En adultos obesos se observó un estrechamiento
de la vía aérea secundaria a infiltración
grasa y un aumento del colapso faríngeo por depósitos
subcutáneos en la región anterior del cuello.
Asimismo, el depósito de tejido adiposo abdominal
aumenta la carga respiratoria global y reduce el
volumen intratorácico y la excursión diafragmática.
Entre los funcionales, se encuentran el aumento
en la resistencia al flujo o la disminución de la activación
de los músculos dilatadores de la faringe.
Varios estudios sostienen una relación entre el
SAOS y las alteraciones del metabolismo hidrocarbonado,
tanto en adultos como (más recientemente)
en niños.4,15,16
El mecanismo fisiopatológico que vincula el
SAOS, la obesidad y la IR es motivo actual de
controversia. Por un lado, se postula que tanto la
fragmentación del sueño como la hipoxia intermitente
serían, en parte, los responsables de la IR,12 el aumento del cortisol,17 la activación simpática18,19 y el incremento de los niveles de insulina.20
Otros autores postulan que tanto la obesidad
como la IR serían los responsables, y no la consecuencia,
del trastorno respiratorio del sueño; y
que pueden desencadenar el colapso de la vía aérea
a través del aumento de los factores inflamatorios
y la reducción del flujo neural a los músculos
dilatadores de la vía aérea.21
El objetivo de este estudio es establecer, mediante
estudio polisomnográfico (PSG), la frecuencia
de SAOS en una población de niños y
adolescentes obesos con síntomas sugestivos de
trastornos respiratorios del sueño y caracterizar,
clínicamente, la población con SAOS y sin él, y su
asociación con IR.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se trata de un estudio descriptivo de diseño
transversal a partir de datos recolectados en forma
retrospectiva en las historias clínicas.
Se incluyeron todos los niños y adolescentes
obesos atendidos en el Servicio de Nutrición del
Hospital Nacional de Pediatría "Prof. Dr. Juan P.
Garrahan", entre octubre/2002 y julio/2008, a los
que se les había realizado PSG por presentar síntomas
nocturnos relacionados con trastornos del
sueño, como ronquido, pausas respiratorias observadas
por los padres, enuresis secundaria, respiración
bucal, y diurnos, como somnolencia, cefaleas
y mal desempeño escolar. Se evaluó por inspección
directa, la presencia de hipertrofia amigdalina.
Se excluyeron los pacientes con malformaciones
craneofaciales, enfermedades pulmonares
crónicas, obesidad secundaria a enfermedades
específicas o que estuvieran recibiendo medicación
que afecte el metabolismo hidrocarbonado.
Se calculó el índice de masa corporal (IMC:
peso/talla²), al momento de la PSG, expresado
en percentilos y puntaje Z, utilizando como referencia
las tablas CDC 2000.22 El estadio puberal
se determinó según la edad (media) del desarrollo
mamario en niñas (10,8 años) y del desarrollo
testicular en varones (11,5 años).23
La PSG nocturna se realizó en el laboratorio
de sueño de nuestro hospital (en ausencia de intercurrencias
respiratorias o fiebre) por técnicos
especializados, según recomendaciones de la Sociedad
Estadounidense del Tórax.9 Se utilizó electroencefalograma (4 canales de distribución en C3,
C4, O1, O2), electrooculograma, electrocardiograma,
electromiograma mentoniano, diafragmático
y/o intercostal, sensor de flujo nasobucal (termistor),
sensores de movimiento torácico y abdominal
(bandas), oxímetro de pulso y capnógrafo (interpretados
por la Dra. Vivian Leske). El puntaje de
sueño se realizó según Rechstaffen-Kales.
En la Tabla 1 se observan las definiciones clínicas
y metabólicas. En la Tabla 2, las correspondientes
a los trastornos respiratorios del sueño.
Se analizaron los valores de glucemia e insulinemia de la Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa
realizada en fecha más cercana a la PSG (±3 meses),
según las normas de la Asociación Estadounidense
de la Diabetes. La glucemia fue determinada
por glucosa-oxidasa y la insulinemia por método
colorimétrico Color-CHOD-PAP, con registro de
los valores basal y de los 30, 60, 90 y 120 minutos.
Para evaluar IR, insulinosensibilidad y secreción
de insulina, se utilizaron los siguientes índices derivados del modelo matemático homeostático:
HOMA, QUICKI y HOMA b-cell.
Fueron evaluados el número de episodios de
SaO2< 90% y los minutos con SaO2< 90%.
Tabla 1. Definiciones clínicas y metabólicas
Tabla 2. Definiciones de variables polisomnográficas
ANÁLISIS ESTADÍSTICO
Se utilizó el programa Statistix 7.0.
En la descripción de la muestra en estudio, las
variables cuantitativas fueron informadas como
medias y desvíos estándar y las variables categóricas
como frecuencias de distribución.
Los pacientes se agruparon en función de la
presencia o no de SAOS de acuerdo con los resultados
de la PSG.
Para las comparaciones de las medias de las
variables cuantitativas de laboratorio, resultados
del estudio PSG y edad, se realizaron las pruebas
paramétricas (prueba de la T de Student para
muestras independientes) previa constatación de
distribución normal y homogeneidad de varianza.
Para la comparación en ambos grupos, con
SAOS y sin él, de la frecuencia de los síntomas
sospechosos de trastornos del sueño, se aplicó X².
El nivel de significación fue del 0,05.
RESULTADOS
Se revisaron 90 historias clínicas de niños y
adolescentes, de las cuales se incorporaron al estudio
58 pacientes, 16 fueron excluidos por no
contar con la totalidad de los datos requeridos
(antropométricos, de laboratorio o estudio polisomnográfico
completo), 15 por reunir criterios
de exclusión y el único paciente con sobrepeso.
El 20% de la población estudiada procedió de
la Ciudad Autónoma de Buenos Aires y el 80%
restante de la provincia de Buenos Aires y otras
provincias del país. Asimismo, el 98% de la muestra
correspondió al área urbana.
De los 58 niños estudiados, el 60% (35) fueron
varones y 40% (23) mujeres (M). La edad (media)
fue de 8,8 ± 3,5 años. El IMC (media) fue de 31,9± 5,2 y el puntaje Z-IMC (media) de 2,8 ± 0,7 (Tabla
3). En la misma tabla se muestra la proporción
de pacientes según el grado de obesidad. El 70,7%
(41/58) de los pacientes eran prepúberes.
Los signos/síntomas que motivaron la realización
de la PSG fueron: ronquido (84%), pausas
respiratorias (69%), cefaleas (21%), enuresis y mal
rendimiento escolar (16% c/uno), somnolencia
(14%) y respiración bucal (8,6%).
En relación con las variables metabólicas analizadas,
presentaron hiperinsulinemia el 60,8%
(31/51) e IR el 56,9% (29/51) de los pacientes.
En la Tabla 4 se muestran los resultados de las
variables analizadas de la PSG en la población
estudiada y se incluyen datos sobre la PSG de niños
normopeso de la bibliografía como valores
de referencia.
La frecuencia de SAOS en los pacientes obesos
con sospecha clínica por interrogatorio confirmada
por PSG fue del 55,2% (32/58).
Tabla 3. Descripción de la población en estudio
Tabla 4. Resultados de las variables analizadas a partir de la PSG en la población estudiada con obesidad. Se incluyen datos
de PSG de niños normopeso de la bibliografía como valores de referencia
No encontramos diferencias significativas en
la media de la edad ni en el grado de obesidad
expresado como puntaje Z-IMC entre los pacientes
con SAOS y sin él, ni en relación al estadio
puberal y la presencia de SAOS: púberes con
SAOS: 53% (9/17) contra prepúberes con SAOS:
56% (23/41).
Según la magnitud de la obesidad, presentaron
SAOS el 75% (3/4) de los pacientes con obesidad
leve, el 69% (11/16) de aquellos con obesidad
moderada y el 47% (18/38) de los obesos graves.
No se hallaron diferencias estadísticamente significativas
entre la magnitud de la obesidad y la
presencia de SAOS.
De los signos y síntomas sospechosos que
motivaron la realización del estudio PSG, sólo la
respiración bucal estuvo presente en todos los pacientes
en quienes se confirmó luego la presencia
de SAOS. Los demás signos y síntomas referidos
(ronquido, pausas respiratorias, cefaleas, enuresis, mal rendimiento escolar y somnolencia) no
tuvieron diferencia de proporción estadísticamente
significativa cuando se compararon ambas poblaciones.
En cuanto a la hipertrofia amigdalina,
estuvo presente en una mayor proporción entre
los pacientes con SAOS (84% contra 15%), p= 0,01; OR 6,86 (IC 1,47-42,34) comparado con la población
sin SAOS.
En la Tabla 5 se muestra la comparación de las
variables metabólicas en los pacientes con SAOS
y sin él. En ella se observa que los pacientes con
SAOS presentaron menor sensibilidad a la insulina
medida por QUICKI que los pacientes sin
SAOS (0,32 contra 0,34; p= 0,003). Los pacientes
con SAOS tuvieron una media de HOMA-IR mayor,
pero la diferencia no resultó estadísticamente
significativa, si bien la proporción de pacientes
con IR medida por HOMA > 2,5 fue mayor en la
población con SAOS (71% contra 39%, p= 0,01)
(OR 4,44 IC 95% 1,15-17,9; p= 0,02).
Como muestra la Tabla 6 no hallamos diferencias
significativas en la edad ni en el puntaje Z-IMC.
Los niños con SAOS presentaron un índice de apnea-
hipopnea obstructiva/hora más elevado y un
número mayor de episodios, así como más tiempo
en minutos de saturación de oxígeno < 90%.
Tabla 5. Comparación de variables metabólicas en pacientes con SAOS y sin él
Tabla 6. Descripción de variables clínicas y del estudio polisomnográfico en pacientes con SAOS y sin él
DISCUSIÓN
La frecuencia de SAOS, confirmado por polisomnografía,
en niños y adolescentes obesos a
quienes se estudió por síntomas/signos de trastornos
respiratorios del sueño, fue del 55,2%
(33/58) en el presente estudio. Otros trabajos,
como el de Flint y cols.,24 y el de Sardon y cols.,25 en niños obesos con características poblacionales
similares al nuestro, comunican un 80% y 74,5%
respectivamente, lo cual evidencia la alta prevalencia
de SAOS en este grupo poblacional.
En cuanto a la presencia de SAOS según la
magnitud de la obesidad, en contra de lo esperable,
no hallamos asociación positiva. Una explicación
posible es que, si bien la casi totalidad de los
niños con obesidad leve presentaron SAOS, dicho
grupo quedó representado por un número escaso
de pacientes (4/58), por lo que sólo pudimos evaluar
la asociación entre los pacientes con obesidad
moderada y grave, sin encontrar diferencia significativa
entre ellos. Sin embargo, la falta de asociación
entre la presencia de SAOS y la magnitud de
la obesidad, coincide con otros trabajos, como el
de Verhulst y cols.,26 que afirma que la prevalencia
de SAOS entre los pacientes con sobrepeso fue
de 41% contra 19% entre los niños con obesidad.
La hipótesis sugerida por los autores para explicar
esta diferencia fue el mayor gasto energético
nocturno en los pacientes con SAOS.
Tanto la respiración bucal como la hipertrofia
amigdalina fueron predictores de SAOS confirmado
por PSG, en coincidencia con otros trabajos.27 Estos resultados refuerzan la importancia de un
interrogatorio y un examen físico detallados para
detectar las alteraciones relacionadas con trastornos
respiratorios del sueño en los pacientes con
obesidad, independientemente de su magnitud.
La obesidad, uno de los principales factores de
riesgo para enfermedades crónicas, juega un papel
determinante en la IR y el síndrome metabólico
(insulinorresistencia, hipertensión, dislipidemia
y alteración del metabolismo hidrocarbonado) y
constituye un factor de riesgo independiente para
las enfermedades cardiovasculares.
El comienzo de la obesidad en la infancia generalmente
precede el estado hiperinsulínico.28 En los
países occidentales, la obesidad infantil se duplicó en la última generación y, como consecuencia, se
produjo un aumento con niveles de epidemia del
síndrome metabólico y de la diabetes de tipo 2.
Según la Encuesta Nacional de Nutrición y
Salud 2007,29 en la Argentina, la prevalencia de
sobrepeso y obesidad es del 9,8% (tomando como
referencia las curvas de OMS) para niños de
6 meses a 5 años de edad; de 23,5% en mujeres entre
los 10 y 14,9 años y de 19,9% en el grupo etario
de 15 a 19,9 años.
En relación a la presencia de IR y alteraciones
del metabolismo hidrocarbonado, un estudio realizado
en nuestro Servicio, mostró que el 60% de
los obesos presentaron resistencia a la insulina, 7% intolerancia a la glucosa y 1,6% diabetes de tipo 2.30 Otros trabajos del mismo grupo31 encontraron síndrome
metabólico en un 46% de los niños obesos,
un 65% de insulinorresistencia, 58% de hipertensión
arterial, 22% de hipertrigliceridemia y 8,8%
de intolerancia a la glucosa. En coincidencia, en
el presente estudio hallamos una frecuencia similar
de IR (55,8%), pero es importante considerar
que el estudio actual presentaba el 64,4% de los
pacientes con obesidad grave.
Si bien no encontramos diferencias significativas
en la media del índice HOMA entre los niños
con SAOS y sin él (3,7 ± 2,2 contra 2,7 ± 2,1),
en coincidencia con lo comunicado por otros autores, 32 hubo una mayor proporción de pacientes
con IR entre el grupo con SAOS comparado con
el grupo sin SAOS, lo que demuestra que la presencia
de IR, medida por HOMA, es predictora de
SAOS. Con implicancia similar, los pacientes con
SAOS tuvieron menor sensibilidad a la insulina
medida por QUICKI que los que no presentaban
dicho cuadro.
La asociación entre IR y SAOS fue demostrada
por De la Eva y cols.,33 y por Makino.34 Este último
autor, además, pudo demostrar la asociación
independiente de la obesidad. Sin embargo, estos
resultados no son uniformes y otros estudios no
encontraron la asociación de SAOS con obesidad29 ni con insulinorresistencia.36
En un reciente trabajo de Gozal y cols., realizado
en niños con normopeso y niños obesos con
hipertrofia amigdalina y SAOS, se demostró que,
luego de la amigdalectomía, los pacientes con normopeso
resolvieron el trastorno respiratorio del
sueño pero en los niños obesos persistió el síntoma.
En cuanto a los parámetros metabólicos, no
hubo cambios en los niños con normopeso, a diferencia
de la mejoría observada en los obesos en
los valores de insulina y lípidos en ausencia de
cambios en el IMC luego de la cirugía.
Por último, nuestro estudio tuvo limitaciones
debidas, en su mayoría, al hecho de tratarse de un
trabajo retrospectivo. En primer lugar, la recolección
de datos clínicos y de laboratorio fue incompleta;
no contamos con información precisa sobre
el tamaño adenoideo en todos los pacientes ni con
la radiografía de cavum para objetivarla, a pesar
de que los pacientes con sospecha de HAVA son
derivados al Servicio de Otorrinolaringología en
forma rutinaria y que allí se solicita el estudio para
su evaluación. Asimismo, en relación al estadio
puberal, no contamos con dicha valoración por el
método de Tanner. Salvamos esa dificultad recurriendo
a considerar el grado de desarrollo puberal
según las guías de crecimiento y desarrollo
del Dr. Lejarraga.
De igual modo, los diferen
tes grupos no estuvieron
representados de manera homogénea, con
una mayoría de pacientes con obesidad grave, lo
que dificultó comparar las distintas variables en
los diferentes grados de obesidad.
Además, no contamos con métodos que nos
permitieran valorar la distribución grasa e identificar
al grupo con obesidad central, que para algunos
autores es el de mayor riesgo para SAOS.
CONCLUSIONES
El estudio PSG confirmó la presencia de SAOS en la mitad de los pacientes con obesidad evaluados por sospecha clínica; los pacientes con SAOS presentaron una mayor proporción de IR en comparación con el grupo de pacientes sin SAOS y la presencia de IR medida por HOMA fue predictor del síndrome. En coincidencia con lo descripto en la bibliografía, la población de obesos con SAOS parece ser heterogénea con respecto a la magnitud de la obesidad. Remarcamos la importancia de los signos y síntomas asociados a TRS referidos por el paciente y su familia, especialmente, el de respiración bucal, que junto con la presencia de hipertrofia amigdalina, fueron los más frecuentes en forma estadísticamente significativa. Estos hallazgos refuerzan la importancia de la prevención temprana de la obesidad para evitar complicaciones mórbidas.
1. Khan BB, Flier JS. Obesity and insulin resistance. J Clin Invest 2000,106:473-481. [ Links ]
2. Klein S, Burke LE, Bray GA. Clinical implications of obesity with specific focus on cardiovascular disease, a statement for professionals from the American Heart Association Council of Nutrition, Physical Activity, and Metabolism endorsed by the American College of Cardiology a foundation. Circulation 2004;110:2952-2967. [ Links ]
3. Flynn MA, Mc Neil DA, Maloff B. Reducing obesity and related cronic disease risk in children and youth, a synthesis of evidence with best practice recommendations. Obes Rev 2006;7:7-66. [ Links ]
4. Gozal D, Sans Capdevilla O, Kheirandish-Gozal L. Metabolic alterations and systemic immflamation in obstructive sleep apnea among nonobese and obese prepuberal children. Am J Respir Crit Care Med 2008;177:1142-1149. [ Links ]
5. Silvestre JM, Jesé-Mayer DE, Bass MT. Polisomnography in obese children with a history of sleep-associated breathing disorders. Pediatr Pulmonol 1993;16:124-9. [ Links ]
6. Chay OM, Goh A, Abisheganaden J. Obstructive sleep apnea syndrome in obese Singapore children. Pediatr Pulmonol 2000;29:284-90. [ Links ]
7. Marcus CL, Curtis S, Koerner CB. Evaluation of pulmonary function and polisomnography in obese children and adolescents. Pediatr Pulmonol 1996, 21, 176-83. [ Links ]
8. Wing YK, Hui SH, Pak WM. A controlled study of sleep related disordered breathing in obese children. Arch Dis Child 2003;88:1043-7. [ Links ]
9. American Thoracic Society. Standards and indications for cardio-pulmonary sleep studies in children. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:866-878. [ Links ]
10. Owens JA. Neurocognitive and behaviral impact of sleep disordered breathing in children. Pediatr Pulmonol 2009; 44:414-422. [ Links ]
11. Bhattacharjee R, Kheirandish-Gozal L, Pillar G, Gozal D. Cardiovascular complications of obstructive sleep apnea syndrome: evidence from children. Prog Cardiovasc Dis 2009;51:416-433. [ Links ]
12. Levy P, Bonsignore MR, Eckel J. Sleep, sleep-disordered breathing and metabolic consequences. Eur Respir J 2009;34:243-260. [ Links ]
13. Dayyat ED, Kheirandish-Gozal L y Gozal D. Childhood obstructive sleep apnea: one or two distinct disease entities? Sleep Med Clin 2007;2:433-444. [ Links ]
14. Arens R, Marcus CL. Pathophysiology of upper airway obstruction: a developmental perspective. Sleep 2004;27(5):997- 1019. [ Links ]
15. De la Eva RC, Baur LA, Donaghue KC, Waters KA. Metabolic correlates with obstructive sleep apnea in obese subjects. J Pediatr 2002;140:654-9. [ Links ]
16. Waters KA, Mast BT, Vella S, De la Eva R, et al. Structural equation modeling of sleep apnea, inflammation and metabolic dysfunction in children. J Sleep Res 2007;16:388-395. [ Links ]
17. Bratel T, Wennlund A, Karlstrom K. Pituitary reactivity, androgens and catecholamines in obstructive sleep apnea: effects of continuous positive airway pressure treatment (CPAP). Respir Med 1999;93:1-7. [ Links ]
18. Ozaki N, Okada T, Iwata T, Ohta T, et al. Plasma norepinephrine in sleep apnea syndrome. Neuropsychobiology 1986;16:88-92. [ Links ]
19. Fletcher S, Miller J, Schaaf JW, Fletcher JG. Urinary catecholamines before and after tracheostomy in patients with obstructive sleep apnea and hypertention. Sleep 1987;10:35-44. [ Links ]
20. Strohl KP, Novak RD, Singer W, Cahan C, et al. Insulin levels, blood pressure, and sleep apnea. Sleep 1994;17:614-18. [ Links ] 21. Vgontzas AN. Does obesity plays a mayor role in the pathogenesis of sleep apnea and its associated manifestations via inflammation, visceral adiposity and insulin resistance? Arch Physiol Biochem 2008;114(4):211-23. [ Links ]
22. Centers for Diseases Control and Prevention. National Center for Health Statistics. National Health and Nutrition Examination Survey. Anthropometric Reference Data, United States 1988-1994. [Acceso: 14-4-2010]. [Disponible en: http://www.cdc.gov/nchs/about/major/nhanes/Anthropometric%20Measures.html]. [ Links ]
23. Guías para la evaluación del crecimiento 2ª edición. Comité Nacional de Desarrollo y Crecimiento. Buenos Aires: Sociedad Argentina de Pediatría; 2001. [ Links ]
24. Flint J, Kothare SV, Zihlif M, Suárez E, et al. Association between inadequate sleep and insulin resistance in obese children. J Pediatr 2007;150:364-9. [ Links ]
25. Sardón O, Pérez-Yarza EG, Aldasoro A, Bordoy A, et al. Obstructive sleep apnea-hipopnea syndrome in children is not associated with obesity. Arch Bronconeumol 2006;42(11):583-7. [ Links ]
26. Verhulst S, Schrauwen N, Haentjens D, Suys B, et al. Sleepdisordered breathing in overweight and obese children and adolescents: prevalence, characteristics and the role of fat distribution. Arch Dis Child 92:205-208. [ Links ]
27. Xu Z, Leung Cheuk D, Lee SL. Clinical evaluation in predicting childhood obstructive sleep apnea. Chest 2006;130:1765- 1771. [ Links ]
28. Sinaiko AR, Jacobs DR Jr, Steinberger, et al. Insulin resistance syndrome in childhood: associations of the euglycemic insulin clamp and fasting insulin with fatness and other risk factors. J Pediatr 2001;139:700-7. [ Links ]
29. Durán P, Mangialavori G, Biglieri A, Kogan L et al. Estudio descriptivo de la situación nutricional en niños de 6-72 meses de la República Argentina. Resultados de la Encuesta Nacional de Nutrición y Salud (ENNyS). Arch Argent Pediatr 2009;107(5):397-404. [ Links ]
30. Mazza C, Ozuna B, Krochik G, Araujo B. Prevalence of type 2 diabetes mellitus and impaired glucosa tolerante in obese argentinian children and adolescents. J Pediatr Endocrinol Metab 2005;18:491-498. [ Links ] 31. Krochik G, Ozuna B, Mazza C. Agrupamiento de variables de riesgo en obesidad infantil. Resúmenes de la XL Reunión Anual de la Sociedad Latinoamericana de Investigación Pediátrica. Arch Argent Pediatr 2004;102(2):3-4. [ Links ]
32. Sharma SK, Kumpawat S, Goel A, Bamga A, et al. Obesity, and not obstructive sleep apnea, is responsible for metabolic abnormalities in a cohort with sleep-disordered breathing. Sleep Med 2007;8(1):12-7. [ Links ]
33. De la Eva RC, Baur LA, Donaghue KC, Waters KA. Metabolic correlates with obstructive sleep apnea in obese subjects. J Pediatr 2002;140:654-9. [ Links ]
34. Makino S, Handa H, Suzukawa K, Fujiwara M, et al. Obstructive sleep apnoea syndrome, plasma adiponectin levels, and insulin resistance. Clin Endocrinol 2006;64:12-19. [ Links ]
35. Himes JH, Dietz WH. Guidelines for overweight in adolescent preventive services: recommendations from an expert committee. Am J Clin Nutr 1994;59:307-16. [ Links ]
36. Kuczmanski RJ, Flegal KM. Criteria for definitions of overweight in transitions: background and recommendations for the United States. Am J Clin Nutr 2000;72:1074-81. [ Links ]
37. Weiss R, Dziura J, Burgert TS, Tamborlane WV, et al. Obesity and the metabolic syndrome in children and adolescents. N Engl J Med 2004;350:2362-74. [ Links ]
38. Reaven GM, Chen YV, Hollenbeck CB, Sheu WH, et al. Plasma insulin, C- Peptide, and proinsulin concentrations in obese and nonobese individuals with varying degrees of glucose tolerance. J Clin Endocrinol Metab 1993;76:44-48. [ Links ]