Resumen

GAMBARO, Rocío Celeste; SEOANE, Analía  y  PADULA, Gisel. Comparación del daño cromosómico provocado in vitro por dos formas de administración del tratamiento preventivo de la anemia ferropénica. Rev Arg Antrop Biol [online]. 2018, vol.20, n.1, pp.1-9. ISSN 1514-7991.  http://dx.doi.org/10.17139/raab.2018.0020.01.02.

La deficiencia de hierro es la carencia nutricional más prevalente y la principal causa de anemia a escala mundial. Los grupos poblacionales con mayor riesgo son los niños de entre 6 y 24 meses de edad y las mujeres embarazadas. En los niños, la causa más común es el aumento del requerimiento ferroso, relacionado con la mayor velocidad de crecimiento. La Sociedad Argentina de Pediatría recomienda, como tratamiento preventivo de la anemia, la suplementación diaria con sulfato ferroso. Sin embargo, a partir de la década del 90, se ha planteado como tratamiento alternativo la suplementación con una dosis semanal única, la cual provocaría menos efectos adversos. En el presente trabajo se propone analizar el daño genómico inducido por ambos tipos de administración del hierro en linfocitos humanos cultivados in vitro. Los linfocitos fueron cultivados durante 7 días en 4 frascos: 1- Control negativo; 2- Tratamiento diario (0,13mg SO₄ Fe/día); 3- Tratamiento semanal (0,55mg SO₄Fe/semanal); 4- Control positivo (bleomicina). El daño cromosómico provocado por el exceso de hierro se determinó a través del ensayo de micronúcleos por bloqueo de la citocinesis y se estableció el índice mitótico, indicador de crecimiento celular. Las diferencias fueron evaluadas estadísticamente por ANOVA Simple. La frecuencia de micronúcleos resultó significativamente aumentada para el tratamiento diario respecto del semanal y del control negativo. Los resultados se corresponden con los esperados, en los cultivos con tratamiento semanal se observa un menor daño cromosómico, lo cual puede deberse a una menor producción de radicales libres del oxígeno. Rev Arg Antrop Biol 20(1), 2018. doi:10.17139/raab.2018.0020.01.02

Palabras clave : Sulfato ferroso; Daño genómico; Prevención.

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