Carta cientifica

Hemoperitoneo secundario a colecistts hemorrágica necrotzante

Hemoperitoneum secondary to necrotzing hemorrhagic cholecystts

 

Adriana V. Petro, Carina V. Gianserra, Hernán E. De Feo, Juan P. Trucco, Mario N. Camaño, Ivana Castro

Servicio de Cirugía General Policlínico PAMI II Rosario, Santa Fe. Argentina

Correspondencia: Adriana Petro e-mail: avp83@hotmail.

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RESUMEN

Varón de 70 años, anticoagulado, que presenta cuadro de colecistts aguda con descompensación hemodinámica. Se realiza laparoscopia de urgencia constatándose hemoperitoneo por colecistts hemorrágica necrotzante con dificil visualización del pedículo vesicular. Conversión a cirugía abierta con identificación del conducto cístico por colangiografa intraoperatoria. El estudio histopatológico informa colecistts aguda necrohemorrágica desarrollada sobre colecistts crónica sin transformación maligna. La hemorragia es una complicación infrecuente de la colecistts aguda y puede responder a diversas causas. Se asocia frecuentemente con coagulopatas. Su presentación clínica es variada y requiere un alto índice de sospecha con un diagnóstico precoz para un manejo quirúrgico de urgencia.

Palabras clave: colecistts aguda, hemoperitoneo, colecistts hemorrágica.

AbSTRACT

Aticoagulated 70 year-old man presents acute cholecystts with hemodynamic descompensaton. Emergency laparoscopy is done; and hemoperitoneum is found due to necrotzing hemorrhagic chole-cystts. The vesicular pedicle is dificult to identify; therefore, laparoscopy is converted into open sur-gery. The cystic duct is identifed through intraoperative cholangiography. The histopathological study reveals acute necrohemorrhagic cholecystts developed on a chronic cholecystts with no malignant transformaton. Bleeding is an uncommon complicaton of acute cholecystts frequently associated with coagulopathies. Clinical presentaton varies so a high index of suspicion and early diagnosis is required for emergency surgical management.

Keywords: acute cholecystitis,hemoperítoneum, hemorrhagic cholecystts.

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Paciente masculino de 70 años que ingresa en la guardia externa por cuadro de dolor abdominal en hipocondrio derecho tipo cólico, de tres días de evolución, que agrega en las últmas 12 horas dolor precordial, náuseas y sudoración.

Según sus antecedentes es etlista, tabaquista, diabético tipo II, hipertenso, insuficiente cardíaco, con Alzheimer, anticoagulado con acenocumarol y antagre-gado con aspirina por antecedente de FA crónica y ACV isquémico sin secuelas neurológicas.

Al examen fsico presenta excitación psicomo-triz, FC 120 con ritmo irregular, TA 190/100 mm Hg, a la auscultación respiratoria rales bibasales, y dolor abdominal en hipocondrio derecho, con defensa sin descompresión.

En el laboratorio se constata leucocitos 15 300/mm³, hematocrito 38%, hemoglobina 11 g/dL, plaquetas 391 000/mm³, creatinina 1,3 mg/dL, urea 31 mg/dL, bilirrubina total 1,4 mg/dL, bilirrubina directa 1 mg/dL, fosfatasa alcalina 79 UI/L, amilasa 116 UI/L, TGO 89 UI/L, TGP 153 UI/L, CPK 26 UI/L, troponina I 9,8, tempo de protrombina 131 s, KPTT 43 segundos.

Se le realiza ecografia, que informa derrame pleural izquierdo, vesícula de paredes heterogéneas y engrosadas de 12 mm con litasis múltiple, vía biliar conservada y líquido libre interasas en fanco y fosa ilíaca derecha.

Se descarta patología coronaria. Se compensa el cuadro de insuficiencia cardíaca y fbrilación auricular de alta respuesta. Se interpreta el cuadro abdominal como colecistts aguda.

Comienza tratamiento antbiótico con ampici-lina sulbactam intravenosa (IV). Se corrigen los tempos de coagulación con vitamina K IV.

Evoluciona con deterioro de la función renal, caída del hematocrito de 11 puntos en 48 horas, aumento de bilirrubina y dolor abdominal que se generaliza agregando defensa y descompresión.

Se decide conducta quirúrgica de urgencia. Evaluación cardiológica Goldman III. Se transfunden tres unidades de plasma fresco congelado por TP 62 y KPTT 58 y una unidad de glóbulos rojos.

Abordaje laparoscópico con técnica americana. Se constata hemoperitoneo moderado con coágulos, se liberan adherencias de epiplón mayor observando restos de pared posterior vesicular y lito de 3 cm libre en cavidad. Pared anterior necrótica fuertemente adherida al epiplón (Figs. 1 y 2). No se identifican estructuras del Calot. Se decide conversión.

Se canula orificio con débito bilioso para colangiografia logrando identificarlo como conducto cístico (Fig. 3). Decolamiento y ligadura de este y de arteria cística. Coagulación del lecho vesicular. Lavado, drenajes y cierre de cavidad.

Visualización de la vesícula luego de la liberación del epiplón mayor adherido a la pared anterior. Se observa lito de gran tamaño en su interior y pared posterior vesicular

Identificación del cístico luego de realizada la colangiografia

Diagnóstico posoperatorio: hemoperitoneo por colecistts aguda gangrenosa necrotzante.

Cursa posoperatorio inmediato en terapia intensiva, con requerimiento de inotrópicos durante las primeras 24 horas. Buena evolución, alta hospitalaria al 5° día.

Anatomía patológica: pared vesicular con amplio esfacelo mucoso y signos de colecistts aguda ne-crohemorrágica desarrollada sobre colecistts crónica con marcada hipertrofa parietal y reacción granuloma-tosa gigantocelular a ésteres de colesterol, sin signos de transformación maligna (Fig. 4).

La hemorragia es una complicación infrecuente de la colecistts aguda. El mecanismo se debe a un proceso infamatorio transmural que causa infamación de la mucosa e isquemia con posterior caída de esta y erosión de las venas vesiculares, produciendo así hemorragia intravesicular o hacia la cavidad abdominal^1,2. También es posible la necrosis y perforación por un cálculo impactado³. Los sitos más frecuentes de perforación son la pared adelgazada del fundus y el saco de Hartmann⁴. El origen del hemoperitoneo puede ser la ruptura de la arteria cística o alguna de sus ramas, la perforación transhepática de la vesícula o el sangrado de los márgenes de la perforación^2,4.

Este tipo de hemorragias se puede presentar en relación con una variedad de causas asociadas a colecistts obstructivas, traumatsmo, intervenciones percutáneas, neoplasias, parásitos biliares y trastornos hemostáticos^1,5. Nuestro paciente se encontraba en tratamiento simultáneo con acenocumarol y aspirina, e ingresó en el hospital con tempos de coagulación muy prolongados. Diversos estudios relacionaron la coagulopata con la colecistts hemorrágica incluso con arteriosclerosis como factor predisponente para la hemorragia vesicular¹.

Pared vesicular que exhibe intenso proceso infamatorio crónico y agudo con áreas de necrosis y hemorragia. La mucosa se halla extensamente erosionada. Tinción hematoxilinaeosina 10x. Flecha negra: extensa necrohemorragia parietal. Cabeza de fecha: sangre extravasada

Su forma de presentación es variada e incluye coágulos intravesiculares con distensión y posterior perforación, peritonits, coágulos en el conducto biliar con síntomas obstructivos y sangrado intraluminal con hematemesis o melena¹. Puede ser indistinguible de una colecistts aguda edematosa, ya que los hallazgos ecográficos incluyen engrosamiento mural focal, contenido intralu-minal sin sombra acústica o sedimento ecogénico cuyo diagnóstico diferencial incluye el barro biliar^5,6.

En el caso descripto, la presentación clínica inicial orientaba hacia el diagnóstico de colecistts aguda en un paciente con múltiples comorbilidades, y la evolución posterior con caída del hematocrito, peritonismo y líquido libre en la ecografa abdominal podría haber hecho sospechar una colecistts hemorrágica.

Se requiere un alto índice de sospecha cuando hay factores que aumentan el riesgo de sangrado para detectar esta patología. El diagnóstico precoz de esta complicación potencialmente fatal es importante para facilitar el manejo quirúrgico de urgencia⁵.

Referencias bibliográficas

1.  Morris D, Porterfeld J, Sawyer M. Hemorrhagic cholecistts in an elderly patent taking aspirin ancilostazol. Case Rep Gastroente-rol. 2008; 2:203-7.

2.  Gremmels J, Kruskal J, Paranghi S, et al. Hemorrhagic Cholecys-tts simulating gallbladder carcinoma. J Ultrasound Med. 2004; 23:993-5.

3.  González Fisher R, Durán Guerrero L. Hemoperitoneo secundario a perforación de la vesícula biliar. Informe de un paciente. Cirujano General. 2005; 27(1):75-8.

4.  Calvo Espino P, Chaparro Cabezas M, Jiménez Cubedo E, et al. Co-lecistts hemorrágica como causa poco frecuente de hemoperito-neo masivo. Cirugía Española. 2014; 92:933.

5.  Pandya R, O'Malley C. Hemorrhagic Cholecystts as a complica-ton of anticoagulant therapy: role of CT in its diagnosis. Abdom Imaging. 2008; 33:652-3.

6.  Sang Young Oh, Mi-hyun Park, Keum Nahn Jee, et al. Acalculous Hemorrhagic Cholecystts with chronic intraluminal hematoma: MRI findigs. JKSMRM. 2009; 13:195-8.