Resumen

GENOUD, Valeria  y  QUINTANA, Irene. Reacciones de N-homocisteinilación asociadas a hiperhomocisteinemia. Acta bioquím. clín. latinoam. [online]. 2016, vol.50, n.4, pp.679-685. ISSN 0325-2957.

Numerosas evidencias clínicas avalan la asociación entre concentración plasmática elevada de homocisteína (hiperhomocisteinemia) y las enfermedades vasculares oclusivas, tales como la aterosclerosis y la trombosis. La homocisteína reducida (Hcy) y su éster cíclico homocisteína-tiolactona (HTL) serían los principales responsables de los efectos nocivos asociados a la hiperhomocisteinemia. Tanto la Hcy como la HTL pueden interactuar espontáneamente con proteínas, a través de reacciones de S y N-homocisteinilación, respectivamente. Ambos procesos provocan alteraciones proteicas post-traduccionales, e inducen cambios estructurales y funcionales a nivel molecular. En los últimos años ha cobrado interés el conocimiento acerca de la HTL y las consecuencias de concentraciones elevadas de este metabolito sobre la salud humana. En las reacciones de N-homocisteinilación, el grupo carbonilo de la HTL se une al grupo ε-amino de los residuos lisina de las proteínas, con lo que se generan grupos sulfhidrilo libres, susceptibles de participar en reacciones redox. Las proteínas N-homocisteiniladas pueden sufrir plegamiento incorrecto de la molécula y daño oxidativo, y en consecuencia se inducen efectos citotóxicos e inmunogénicos. Se ha establecido que la conversión metabólica de la Hcy en HTL y la N-homocisteinilación de proteínas es uno de los mecanismos involucrados en el desarrollo de patologías asociadas con la hiperhomocisteinemia, tales como las enfermedades cardiovasculares y neurodegenerativas.

Palabras clave : Hiperhomocisteinemia; Homocisteína-tiolactona; N-homocisteinilación; Enfermedad vascular oclusiva.

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