Resumo

RONCORONI, Aquiles. El enigma de la hipertensión arterial pulmonar de origen indeterminado. Medicina (B. Aires) [online]. 2002, vol.62, n.4, pp.349-357. ISSN 0025-7680.

Este artículo tiene como propósitos comentar: A) Las controversias acerca de la ubicación nosológica de la hipertensión pulmonar primaria, que han llevado a algunos autores a aceptar como incluibles sólo a aquellos casos sin enfermedad alguna acompañante y excluir aun a la hipertensión pulmonar familiar por la existencia de una anormalidad genética causal actualmente bien determinada. Es más generalmente aceptado, que dada la muy escasa incidencia de este trastorno en situaciones como el consumo de anorexígenos, la hipertensión portal u otras, se haga clínicamente evidente cuando coincidan un genotipo permisivo, un fenotipo susceptible (disfunción endotelial?) y un mecanismo gatillo. Surge así la hipertensión asociada a trastornos aparentemente sin vinculación alguna entre ellos. B) La interpretación actual de las lesiones histopatológicas y su relación con datos novedosos aportados por estudios histoquímicos e inmunológicos. También tiende a descartarse la propuesta inicial de considerar algunas lesiones como el resultado final inactivo de la hipertensión prolongada dado su observación luego de pocos meses del inicio y los signos histoquímicos de actividad celular en zonas de lesión plexiforme. Se propone también que la disfunción endotelial, anatómicamente inaparente, sea el evento inicial de esta enfermedad. C) Los mecanismos causales propuestos tal como la hipoactividad o ausencia de expresión de los canales de K⁺ de las células del músculo liso arteriolar pulmonar ubicarían quizás este cuadro dentro del grupo de las canalopatías. Asimismo se discuten los datos que justifican y confunden la posible influencia de los niveles de serotonina plasmática: proponiendo que sus niveles elevados puedan ser más bien un marcador de la hipoactividad de los canales de K⁺ plaquetarios que una causa vinculable directamente a su efecto vasoconstrictor.

Palavras-chave : Hipertensión pulmonar primaria; Canales de K⁺; Serotonina; Canalopatía.

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