Resumo

REVSIN, Yanina  e  DE KLOET, E. Ronald. Cuando los glucocorticoides cambian de protectores a dañinos en un modelo animal de diabetes tipo 1. Medicina (B. Aires) [online]. 2009, vol.69, n.3, pp.353-358. ISSN 0025-7680.

Una cuestión fundamental en la neuroendocrinología del estrés y la adaptación es saber cómo los mediadores del estrés cruciales para la resiliencia y la salud pueden convertirse en señales dañinas que aumentan la vulnerabilidad a las enfermedades. Para responder a esta pregunta nosotros nos centramos en la corticosterona como producto final del eje hipotálamo-hipófisis-glándula adrenal de los ratones, que coordina las respuestas fisiológicas y conductuales hacia los agentes estresantes. La acción de la corticosterona es mediada por los receptores de los mineralocorticoides (MR) y glucocorticoides (GR). Estos receptores son factores nucleares que regulan la transcripción de los genes aunque también se ha encontrado, hace poco, que pueden ser mediadores de acciones extra genómicas rápidas. Los MR participan en la respuesta inicial al estrés con relevancia en la evaluación y enfrentamiento al agente estresante, mientras que la fase adaptativa tardía depende de los GR. El desequilibrio de estos mediadores del estrés es rasgo característico de un fenotipo vulnerable a los agentes estresantes. La idea es recuperar el equilibrio MR:GR como una estrategia terapéutica para promover la resiliencia aún presente en el cerebro enfermo. Como ejemplo discutimos en este artículo cómo, en un modelo farmacológico de diabetes tipo 1, el impacto de niveles excesivos de corticosterona puede ser atenuado por un breve tratamiento con antagonistas de los GR.

Palavras-chave : Diabetes; Estrés; Hormonas del estrés; Glucocorticoides; Receptores para glucocorticoides; Marcadores moleculares.

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