Caso clínico

Varón de 42 años de edad, tabaquista (10 paquetes/ año), sin otros antecedentes relevantes; de ocupación operador de frigorífico de cerdos; consultó por diez días de evolución de debilidad generalizada, ataxia, cefalea de intensidad moderada e hipoacusia bilateral progresi va y limitante. A su ingreso se constataron signos vitales: Tensión arterial:120/70 mmHg, frecuencia cardiaca: 98 latidos por minuto, frecuencia respiratoria: 18 respira ciones por minuto, temperatura axilar: 38.3° centígrados, saturación de oxígeno 97% con una fracción inspirada de oxígeno al 0.21%; al examen físico tuvo como hallazgos rigidez de la nuca y dolor a la movilización pasiva y activa del miembro superior izquierdo. Los estudios de sangre informaron: hematocrito 40.2%, hemoglobina 13.7 g/dL, glóbulos blancos 7.1 x109/L, plaquetas 95 x109/L, creatini na 0.8 mg/dL, glucosa 0.99 g/L, urea 0.41 g/L, sodio 136 mmol/L, potasio 3.7 mmol/L, cloro 87.10 mmol/L, bilirru bina total 2.3 mg/dL, bilirrubina directa 1.21 mg/dL, as partato aminotransferasa (ASAT) 54 UI/L, alanino amino transferasa (ALAT) 65 UI/L, creatina kinasa 37 UI/L, pro teína C reactiva (PCR) 20.7 mg/dL, serologías para virus de inmunodeficiencia humana (HIV), VDRL, hepatitis B y C, IgG/IgM para Brucella (rosa de bengala), negativas. Se rea lizó tomografía de encéfalo, columna cervical y lumbosa cra, no detectándose lesiones isquémicas, hemorrágicas ni ocupantes de espacio; punción lumbar con presión de apertura de 4 cm H₂O, LCR de aspecto turbio, elementos totales 150 /mm³, hematíes 20/mm³, leucocitos 130/mm³, con predominio, 30%, de polimorfonucleares, 70% mono nucleares, glucorraquia 7 mg/dL, proteinorraquia 159 mg/ dL, ácido láctico de 8.6 mmol/L, tinta china negativa, y presencia de cocos Gram positivos en tinción de Gram. Se realizaron cultivos de LCR y HMC pareados.

Se interpretó en primera instancia meningitis bacte riana por lo que se inició tratamiento empírico con anti biótico y corticoide.

El LCR fue sembrado en placas de agar sangre de carne ro, chocolate y en botella BACT-ALERT FAT-PLUS, aislándose en los 3 medios cocos Gram positivos en cadena, posteriormente tipificados mediante espectrometría de masa (VI TEK-MS), como S. suis. El antibiograma realizado mediante tarjetas AST-ST03 en equipo VITEK 2 Compac, reveló sensibilidad a penicilina y cefalosporinas de tercera generación entre ellas ceftriaxona (CIM 0.12 μg/ml). Se realizó a su vez HMC pareados bajo técnica estéril, de 2 venas diferentes, se almacenó en 2 botellas BACT-ALERT FAT-PLUS, las cuales se incubaron en equipo automatizado BACT-ALERT 3D, resul tando positivo a las 6.5 horas para cocos Gram positivos en cadena, tipificados por espectrometría de masa (VITEK-MS), resultando S. suis, con la misma sensibilidad del LCR. Com pletó 14 días de tratamiento antibiótico dirigido (ceftriaxo na) y 5 días de corticoide sistémico (dexametasona).

Se descartaron impactos sépticos a distancia, median te fondo de ojo, ecografía abdominal y ecocardiograma transtorácico.

Evolucionó con mejoría clínica y disminución de los reactantes de fase aguda, persistiendo con hipoacusia bi lateral leve secuelar. Por evolución favorable, fue dado de alta con seguimiento.

El paciente autorizó el uso y divulgación de su historia a través de un consentimiento informado con fines neta mente académicos.

Discusión

S. suis es una bacteria Gram-positiva, anaero bia, facultativa, con forma ovoide o cocoide con estructura capsular, pudiendo aparecer como cé lulas simples, en parejas o en cadenas; se clasifi ca como Streptococcus del grupo D de Lancefield de acuerdo a los antígenos de la pared celular^6,7. Puede colonizar la vía aérea superior, el tracto ge nital y digestivo de cerdos sanos^2,4,6. Es resistente y puede sobrevivir en el polvo, los fertilizantes y en cadáveres de los cerdos por varias semanas^6,8. Los grupos en contacto con cerdos o la carne cru da del animal como los criadores, veterinarios, transportadores, carniceros y cocineros, tienen mayor riesgo de contraer infección por S. suis^1,10.

Las lesiones abrasivas en la piel del humano, parecen ser la principal puerta de entrada de la bacteria^6,9. Otro modo de infección descrito en humanos se da por la ingesta de carne cruda que atraviesa la barrera epitelial digestiva^1,10.

Fisiopatológicamente S. suis se asienta y di semina de manera efectiva dentro del huésped, desencadenando una reacción proinflamatoria regulada, la cual si evoluciona de manera expo nencial puede provocar la muerte². Dentro de las enfermedades más comunes generadas por S. suis, aparece la meningitis, debido a que pue de atravesar la barrera hematoencefálica bajo la acción de la suilisina (hemolisina con capacidad citotóxica), logrando el ingreso al encéfalo de forma simplificada^2,11.

La prevalencia de la meningitis por S. suis se ha incrementado desde la primera descripción realizada en Dinamarca en 1968³. En Latinoamé rica es poca la información de la enfermedad; específicamente en Argentina se han reportado 3 casos, siendo el primero publicado en el 2005 en la provincia de Buenos Aires, el segundo en el 2008 en Santa Fe, y el tercero en el 2013 en Tucu mán; todos presentaron evolución favorable sin secuelas definitivas³.

La presentación clínica de la meningitis agu da, incluye fiebre, cefalea, escalofríos, náuseas, vómitos y vértigo, pudiendo coexistir pérdida auditiva, ataxia, rigidez de nuca, coma, petequias, artralgias, mialgias, equimosis, rash y rab domiólisis¹¹.

En una revisión sistemática realizada por Van Samkar en el año 2015, con 24 estudios pu blicados desde enero de 1980 hasta agosto de 2015, se registraron 913 individuos con menin gitis por S. suis, con edad promedio de 49 años y mayoría de sexo masculino, con un 82% de los casos (probablemente relacionado a las profe siones que manipulan al animal o a su carne cruda); la exposición a cerdos o carne de cer do estuvo presente en el 61% de los casos. Las manifestaciones clínicas más frecuentes, fue ron fiebre en 97% de los casos, cefalea en 95%, rigidez de cuello en 93% y 20% de los casos tu vieron lesión en piel en contacto con cerdos. La tasa de letalidad fue del 2.9% y la pérdida auditiva secuelar ocurrió en 53% de los casos¹². El caso presentado, evidenció características similares a lo reportado en la literatura, tanto en la exposición, la edad promedio, el sexo y la presentación clínica dada por fiebre, cefalea, ataxia e hipoacusia.

La sospecha diagnóstica de infección por S. suis se basa en el interrogatorio, hallazgos clí nicos, antecedentes epidemiológicos y exáme nes de laboratorio. Generalmente los pacientes infectados con S. suis presentan leucocitosis con neutrofilia, PCR elevada y ocasionalmente hipertransaminasemia. El LCR es turbio, con pleocitosis de predominio polimorfonuclear y glucorraquia baja¹³. El tratamiento antibiótico debe basarse en cefalosporinas de tercera ge neración y el esquema indicado en ceftriaxona 2 gramos cada 12 horas por 14 días, ya que ha mostrado alta eficacia y una tasa de curación de 97%^13,14. El primer caso de resistencia a pe nicilina en infección humana fue descrito en 1980^13,15. Con relación al uso de corticoide sis témico, en un estudio aleatorizado doble ciego realizado en Vietnam, se evidenció que la dexa metasona mostró una reducción significativa del riesgo de muerte entre uno y seis meses, en pacientes con meningitis bacteriana aguda por S. suis. Además, en el grupo que recibió dexa metasona, se asoció con un efecto protector contra la hipoacusia como secuela (12.3% ver sus 37.7% en el grupo placebo)^13,14. Así mismo en otro estudio publicado en el 2008 por Ngu yen, se destaca el efecto protector de la dexa metasona contra la pérdida auditiva grave¹⁵. Ex trapolando estos resultados a nuestro caso, que recibió ceftriaxona y corticoterapia desde su ingreso, ello fue un condicionante clave para la evolución favorable y la hipoacusia leve como única secuela.

La mortalidad por S. suis es baja, comparada con la meningitis por Streptococcus pneumoniae y por Listeria monocytogenes, sin embargo pueden persistir secuelas discapacitantes de no tratarse adecuadamente^12,16.

La mejor forma de brindar un tratamiento dirigido y oportuno, disminuyendo al máximo las secuelas definitivas, es recordar que la ex posición zoonótica y la meningitis son los pun tos cardinales para el diagnóstico de esta enfer medad. De igual manera se resalta la necesidad de la prevención en la exposición ocupacional mediante el uso adecuado de elementos de protección personal.