Mujer de 78 años con antecedentes de hipotiroidis mo. Ingresó a la sala de Medicina interna por hipoten sión arterial, episodios sincopales y bradipsiquia. Exa men físico: TA: 70/40 mmHg, FC: 75 × min, FR: 18 × min, Tº: 36º, ruidos cardiacos normales, sin signos de insu ficiencia cardiaca, hiperpigmentación de la piel en los pliegues, periareolares y mucosa oral. Tacto rectal: nega tivo para melena. Laboratorio: hematocrito 36%, leucoci tos 8300, plaquetas 186 000, urea 50, creatinina 1, Sodio 125 mEq/L, Potasio de 4.2 mEq/L. Electrocardiograma: cambios isquémicos extensos en cara anterior (Fig. 1), biomarcadores de daño cardiaco negativos y ecocardio grama sin trastonos en la motilidad parietal, funcion sistodiástolica biventricular conservada. Con sospecha de crisis suprarrenal aguda se comenzó tratamiento parenteral urgente con solucion hidrosalina y glucocor ticoides. Se recibieron datos posteriores de laboratorio con TSH 8 mUI/L, ACTH 200 pg/ml (4 veces superior a nuestro valor de referencia), aldosterona 0.5 ng/dl, re nina plasmática normal, cortisol plasmático 1.3 ug/dl (disminuido), anticuerpos anti-21-hidroxilasa positivos. Prueba Mantoux: negativa.

Figura 1 

Tomografía de abdomen y pelvis:con atrofia adrenal bilateral. Se confirmó diagnóstico de insuficiencia supra rrenal primaria de etiología autoinmune. Luego del trata miento instaurado se observó normalización de los cam bios electrocardiográficos (Fig. 2), de la tension arterial y del estado de conciencia.

Figura 2