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Revista argentina de endocrinología y metabolismo
versão On-line ISSN 1851-3034
Resumo
FERREIRA, SR; VELEZ, LM e MOTTA, AB. Efecto del hiperandrogenismo prenatal sobre la fertilidad. Rev. argent. endocrinol. metab. [online]. 2015, vol.52, n.2, pp.73-78. ISSN 1851-3034.
Introducción: El Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) es una de las endocrinopatías reproductivas más frecuente en mujeres en edad fértil. Dado que la infertilidad es un problema que afecta a numerosas parejas con deseo de concepción en el presente trabajo nos centramos en el estudio del útero, órgano encargado de mantener y proteger al feto en desarrollo durante la gestación. Objetivo: Evaluar cómo la reprogramación fetal afecta la funcionalidad del tejido uterino durante la etapa puberal y durante la etapa adulta. Material y Métodos: Se utilizó un modelo murino de hiperandrogenización prenatal (HA). Para ello se utilizaron ratas Sprague-Dawley las cuales fueron inyectadas en los días 16 a 19 de gestación de manera subcutánea con aceite vegetal (grupo Control -C-) o con 2 mg de testosterona (grupo -HA-). Un grupo fue sacrificado a los 60 días -etapa puberal- realizándose una caracterización de la funcionalidad uterina y otro grupo fue estudiado a los 90 días -etapa adulta- evaluándose la fertilidad por vía natural y bajo estimulación gonadotrófica. Resultados: Durante la etapa puberal el grupo HA prenatalmente presentó un estado proinflamatorio elevado caracterizado por un aumento de la Prostaglandina E (PGE) uterina y la enzima limitante de la síntesis de PGs, Ciclooxigenasa 2 (COX2). El estrés oxidativo del tejido uterino evaluado a través de peroxidación lipídica no mostró diferencias entre C y HA como así tampoco el metabolito antioxidante, Glutation. El receptor activado por proliferadores peroxisomales gama (PPAR γ) se encontró aumentado con respecto al grupo C. En la etapa adulta el grupo HA presentó disminuida su capacidad reproductiva y esto se revirtió luego del tratamiento con gonadotrofinas. Conclusiones: Bajo este modelo, el HA condiciona la funcionalidad uterina disminuyendo la capacidad reproductiva de animales HA. El tratamiento con gonadotrofinas restablece dicha función, permitiendo a los animales HA alcanzar la preñez.
Palavras-chave : Hiperandrogenización prenatal; Fertilidad; Síndrome de ovario poliquístico.