La lesión quirúrgica de la vía biliar (LQVB) conlleva una morbilidad significativa y reducción de la calidad de vida y la expectativa a largo plazo. A pesar de los progresos en las habilidades quirúrgicas, en las imágenes y en la terapéutica, la incidencia sigue siendo mayor y la lesión, más grave en la colecistectomía laparoscópica respecto de la cirugía abierta¹. El tratamiento puede ser mínimamente invasivo percutáneo, endoscópico, o la reparación quirúrgica mediante una derivación biliodigestiva. La indicación de hepatectomía suele ser poco frecuente. El manejo en centros especializados es fundamental, ya que malas decisiones iniciales pueden ocasionar graves consecuencias médicas y legales.¹

Se presenta una paciente femenina de treinta años a quien se le había realizado una colecistectomía laparoscópica por colecistitis aguda. Como no fue posible contactar al equipo quirúrgico actuante, la información obtenida fue la detallada en el protocolo operatorio. Según consta en él, el procedimiento fue extenso y dificultoso, y debido a la falta de identificación del triángulo de Calot, se decidió la conversión a vía abierta. Se constató bilirragia producto de una sección completa de la vía biliar a nivel del confluente hepático. Se colocaron drenajes de fino calibre ofrecidos a los conductos hepáticos derecho, izquierdo y colédoco, más un drenaje accesorio en el espacio de Morrison. Durante los primeros días posoperatorios, el débito de bilis diario por los drenajes intrahepáticos era de 400 ml, 100 ml por el colédoco y 50 ml por el ubicado en el espacio de Morrison. A partir del quinto día posoperatorio comenzó con registros febriles. Se realizó una tomografía computarizada (TC) que diagnosticó absceso hepático en segmento VII, y se colocó drenaje percutáneo aislándose Klebsiella pneumoniae productora de carbapenemasa.

La paciente fue derivada a nuestro centro al trigésimo día posoperatorio, hemodinámicamente estable y afebril. El estado general se encontraba deteriorado, con astenia, anorexia y una pérdida de peso de cinco kilogramos. El drenaje ofrecido al espacio de Morrison había sido retirado, el débito por los drenajes hepáticos y del colédoco era de 200 ml bilioso en total, y el drenaje percutáneo del absceso hepático de 200 ml biliopurulento. Los análisis de laboratorio en el ingreso mostraron: leucocitos 11 600/mm³, TGO 117 UI/L, TGP 214 UI/L, fosfatasa alcalina 523 UI/L, bilirrubina total 6,7 mg/dl, bilirrubina directa 5 mg/dl y tiempo de protrombina 90%. Realizamos TC que demostró la presencia de abscesos hepáticos en segmentos VII y VIII y una colección a nivel del hilio, asociada a lesión de la arteria hepática derecha y de la rama anterior de la vena porta derecha. Debido a la presencia de colecciones intermedias a nivel del hilio decidimos intercambiar los drenajes previamente colocados, por drenajes multipropósito de mayor calibre. Durante la internación, el débito por el drenaje del absceso del segmento VII y el drenaje de fino calibre del colédoco disminuyó progresivamente y fueron retirados. Los drenajes biliares presentaban un débito diario de 400 ml cada uno. La paciente presentó una buena evolución y mejoró su estado nutricional. A los seis meses del posoperatorio se realizó una tomografía computada de control que demostró atrofia del lóbulo derecho e hipertrofia del izquierdo sin nuevas colecciones (Fig. 1A-B). En la colangiorresonancia se observó la sección completa de la vía biliar a nivel del confluente hepático correspondiente a lesión tipo E4 de la clasificación de Strasberg y D3 de la clasificación de Hannover (Fig. 1C). El débito diario por el drenaje derecho comenzó a disminuir progresivamente hasta alcanzar los 200 ml. Debido a la pandemia por COVID-19, la cirugía pudo ser programada hasta los ocho meses del posoperatorio. Se realizó laparotomía a través de la cicatriz previa, se disecó el trayecto de los drenajes hasta alcanzar el pedículo, se identificó la llegada de los catéteres a ambos hepáticos. Se comprobó atrofia hepática derecha asociada a hipertrofia izquierda compensadora (Fig. 2A-B). La colangiografía selectiva a través del hepático derecho evidenció una pérdida completa de la anatomía normal (Fig. 2C) y, en hepático izquierdo, indemnidad del árbol biliar correspondiente. Decidimos realizar una hepatectomía derecha. Se efectuó la transección del parénquima con bisturí armónico y aspirador ultrasónico. Finalmente se confeccionó una hepático-yeyuno anastomosis en Y de Roux con sutura de polipropileno 6-0, técnica de Hepp Couinaud (Fig. 2D). Se otorgó el alta al sexto día posoperatorio. Se aisló Citrobacter sensible a ciprofloxacina en cultivo de bilis. La anatomía patológica de la pieza quirúrgica demostró infiltrado inflamatorio mixto, proliferación de conductillos y fibrosis. También se realizó biopsia hepática con aguja gruesa del lóbulo izquierdo de lo que resultó infiltrado inflamatorio mixto. La paciente presentaba un seguimiento de diez meses sin intercurrencias.

FIGURA 1 TC 6 meses. A: Atrofia de segmentos hepáticos derechos (flechas negras), hipertrofia de segmento IV (cabeza de flecha negra) y segmento lateral izquierdo (cabeza de flecha blanca). B: Drenajes percutáneos (cabeza de flecha negra), vena porta derecha rama posterior (cabeza de flecha blanca), arteria hepática izquierda (flecha blanca). C: colangiorresonancia: lesión Strasberg tipo E4 y tipo D3 Hannover (flecha negra). 

FIGURA 2 A: Atrofia hígado derecho (flechas negras) e hipertrofia segmento IV (cabeza de flecha negra). B: hipertrofia segmento lateral izquierdo. C: vía biliar derecha, zonas de estenosis (cabeza de flecha blanca) y dilataciones (flecha blanca). D: lecho transección y hepático-yeyuno anastomosis. 

Las lesiones de tipo Strasberg E1-E3 pueden repararse realizando un abordaje mínimamente invasivo (percutáneo, endoscópico) o una anastomosis biliodigestiva en la mayoría de los casos. En caso de lesiones complejas, el tratamiento es controvertido. La combinación con lesiones vasculares es más frecuente en lesiones proximales de tipo Strasberg E4-E5, donde la arteria hepática derecha es el elemento más afectado debido a la proximidad con el conducto hepático común (12-47%). Esta afectación vascular produce zonas de isquemia, con riesgo de sobreinfección y desarrollo de abscesos durante la primera a la tercera semana. A largo plazo, asociada a estenosis biliar, puede desarrollarse atrofia parenquimatosa². La resección hepática presenta alta eficacia (60-90%) para la resolución de síntomas relacionados con estas complicaciones, con una elevada morbilidad que oscila entre el 50 y el 61%, significativamente mayor respecto de otras indicaciones de resección³. Aunque en la bibliografía se describe la hepatectomía temprana como tratamiento para lesiones con compromiso vascular que desencadenan necrosis hepática con focos sépticos (abscesos o bilirragias), no recomendamos esta indicación ya que implica una mortalidad cercana al 50% informada por Strasberg y cols.². Las indicaciones tardías corresponden a lesiones vasculares que generan necrosis infectada o atrofia lobar sintomática, estenosis biliar intrahepática extendida o refractaria a tratamientos dilatadores⁴.

Es un procedimiento técnicamente complejo debido a la extensa fibrosis que compromete al hilio hepático y que dificulta la identificación de los elementos del pedículo. Se recomienda una resolución alejada que permita mejorar las condiciones locales y generales, posibilitando una derivación biliodigestiva y una evaluación precisa de la isquemia y la atrofia necesarias para una resección³. El objetivo es eliminar el parénquima atrófico o fibrótico y la patología biliar estenótica, evitando el daño hepático progresivo, las complicaciones sépticas (colangitis o abscesos) y la malignidad biliar a largo plazo⁵. Los sucesivos fracasos terapéuticos pueden determinar el desarrollo de complicaciones tardías, como hipertensión portal y cirrosis biliar secundaria. En estos casos, el trasplante hepático es la única opción como tratamiento definitivo con buenos resultados de supervivencia y calidad de vida a largo plazo, pero mayor morbimortalidad inmediata⁶.

En este caso inicialmente realizamos el tratamiento de los focos infecciosos, y se optimizó el manejo de las fístulas con drenajes percutáneos. Cuando realizamos el intercambio de los drenajes intrahepáticos por catéteres percutáneos, logramos un drenaje óptimo y el catéter del colédoco fue agotándose hasta ser retirado. El desarrollo de la atrofia del parénquima cursó en paralelo con la disminución del débito por el drenaje correspondiente. La resolución tardía permitió controlar las complicaciones locales, evaluar el grado y la extensión de la atrofia y mejorar el estado general de nuestra paciente. Finalmente, decidimos realizar una hepatectomía derecha debido a la presencia de lesión biliar Strasberg E4/Hannover D3 con compromiso vascular arterial y portal, atrofia lobar sintomática (abscesos) y pérdida de la indemnidad de la vía biliar, que se reconstruyó realizando una hepático-yeyuno anastomosis en Y de Roux al hepático izquierdo.

Destacamos que el manejo de las LQVB complejas debe realizarse en centros especializados con disponibilidad de múltiples opciones terapéuticas incluyendo hepatectomía, y en última instancia el trasplante.