Los autores no manifiestan conflictos de interés.

Recibido: 02-11-2017
Aceptado: 09-11-2017

Los huesos móviles de todos los vertebrados autorregulan la rigidez de su estructura trabecular y cortical mediante un mecanismo retroalimentado llamado mecanostato óseo.¹ Los osteocitos sensan las deformaciones del tejido duro provocadas por el uso, y detectan "señales de error" por exceso o defecto de deformación local. En respuesta a esas señales, los osteocitos liberan mediadores celulares estimulantes o inhibidores de la formación o la destrucción ósea, según el caso, por los osteoblastos y osteoclastos vecinos.² El proceso continúa hasta anular las señales de error (normalización de la rigidez ósea). Esto provee una constante redistribución del tejido mineralizado en función de su rigidez, que adecua el diseño arquitectónico óseo al uso mecánico,³ como ocurriría en un edificio inteligente que pudiera modificar la distribución de sus vigas y columnas según la carga soportada cada día.

El mecanostato reacciona así, en forma direccional, al input mecánico derivado del peso corporal y de las contracciones musculares regionales,^{4 10} regulando la rigidez estructural ósea.¹¹ El sistema per se podría mantener una resistencia ósea adecuada a los esfuerzos fisiológicos máximos, con un "factor de seguridad"¹² cercano a 6 (necesidad de 6 veces más carga que la fisiológica máxima para fracturar el hueso); pero su funcionamiento también es perturbado, en forma sistémica (no direccional) por factores endocrinometabólicos, desvinculados del entorno mecánico, que controlan variables más vitales que la integridad esquelética.¹³ Estos factores afectan a los osteocitos, los osteoblastos y los osteoclastos en forma homogénea en todo el esqueleto y, por lo tanto, pueden desplazar el punto de referencia (setpoint) del mecanostato para la detección de las señales de error. En consecuencia, la estructura ósea sólo puede deteriorarse por dos razones: falta de input (desuso mecánico), o desplazamiento del setpoint del mecanostato (perturbación sistémica); y siempre lo hará por defectos de la distribución, no necesariamente de la masa, del tejido mineralizado.

La jerarquización de la secuencia (entorno mecánico->mecanostato->optimización del diseño) como factor determinante de la resistencia ósea, por encima de la mera acumulación de masa mineralizada, ha revolucionado el diagnóstico de fragilidad ósea y la relación entre "osteopenias" y "osteoporosis".¹² Las osteoporosis ya no son consideradas "osteopenias intensas", según los valores de puntaje Z de contenido mineral óseo (CMO) y puntaje T de "densidad mineral ósea" (de proyección, DMO) propuestos por la OMS,¹⁴ medidos por densitometría estándar (DXA). Hoy se las define como "fragilidades osteopénicas" (criterio estructural/biomecánico de los NIH¹⁵), que deben diagnosticarse empleando otros métodos. Las osteoporosis, aunque siempre derivadas de una osteopenia, ya no son enfermedades de la masa, sino del diseño estructural óseo; y el diseño estructural óseo es función direccional del uso mecánico de cada hueso.

Esto ha revalorizado el análisis de la potencialidad mecánica de la musculatura como input del mecanostato, evaluando la masa muscular del cuerpo (diagnóstico de sarcopenia, factible por DXA o bioimpedancia eléctrica) o, mejor, la fuerza de la musculatura regional (diagnóstico de dinopenia, sólo posible por dinamometría). Complementariamente, la eficiencia arquitectónica del diseño de la estructura ósea es evaluable en secciones óseas obtenidas mediante tomografía computarizada periférica cuantitativa (pQCT,¹⁶ HR-pQCT), por encima del valor diagnóstico densitométrico.

Existen múltiples variables tomográficas descriptoras de la estructura trabecular (número, espesor, separación y conectividad de las trabéculas, etcétera) y cortical (perímetros perióstico y endocortical, espesor cortical, áreas y momentos de inercia (MI) de las secciones corticales, buckling ratio, etcétera) de distintos huesos. La pQCT puede determinar también la DMO volumétrica (DMOv, no de proyección como la DMO medida por DXA) de las "rodajas" óseas estudiadas, que es un indicador de la rigidez intrínseca del tejido mineralizado. Multiplicando los MI seccionales óseos calculados para flexión y torsión por la DMOv del tejido cortical, pueden calcularse los respectivos "índices de resistencia ósea" (bone strength index [BSI]) para flexión y torsión, que crecen con la perifericidad de la distribución del tejido cortical respecto de los correspondientes ejes de deformación del hueso.¹⁷ El buckling ratioe valúa el adelgazamiento cortical respecto del diámetro del hueso, y expresa el riesgo de falla ósea por "enrollamiento" (buckling) parietal, independientemente de los MI.

Las relaciones funcionales entre cualesquiera de los MI(y) y la DMOv(x) expresan tomográficamente las asociaciones, siempre inversas, entre la eficiencia de la distribución del tejido cortical para resistir deformación en el sitio estudiado (evaluada por los MI) y la dificultad para deformarlo con una carga dada (rigidez, propiedad proporcional a la DMOv). Las correspondientes curvas, que hemos denominado de "distribución/calidad",³ describen las relaciones entre la eficiencia del trabajo y la dificultad de estimulación del mecanostato por el entorno mecánico (es decir el "estado funcional" del sistema) en cada sitio esquelético estudiado. Su uso permite diagnosticar alteraciones funcionales del sistema, cuya etiología (que es la de la osteopenia/osteoporosis del paciente) puede definirse ulteriormente con criterio biomecánico.

Combinando el análisis de variables óseas y musculares se pueden evaluar diferentes relaciones "hueso/músculo" (h/m).^{18 19} Las principales de ellas asocian indicadores densitométricos de masa ósea (CMO corporal) o tomográficos de masa (CMO total, cortical o trabecular, área cortical), "calidad" (DMOv), diseño (perímetros óseos, espesor cortical, MI) y resistencia (BSI) óseos (y) con indicadores densitométricos o tomográficos de la masa muscular (masa magra corporal medida por DXA o bioimpedancia eléctrica, área muscular del scan medida por pQCT) o la fuerza muscular dinamométrica (x). Su uso permite distinguir dos tipos de etiologías no excluyentes para las osteopenias y osteoporosis. En primer lugar, las mecánicas, con relaciones h/m normales que indican una correspondencia entre las reducciones de masas ósea y muscular, y sugieren un entorno mecánico insuficiente con metabolismo normal, cuyo tratamiento debería orientarse a la estimulación direccional sistemática de la estructura ósea mediante ejercicios. Y en segundo término, las sistémicas o metabólicas, con relaciones h/m bajas, que indican una masa ósea menor que la que correspondería a la masa muscular presente, sugiriendo un entorno metabólico alterado, con un tratamiento principalmente farmacológico.^{12 13}

También puede evaluarse el porcentaje de cobertura del "factor de seguridad" para un hueso dado (estimado en alrededor de 6 en términos de estrés),¹ que naturalmente está a cargo del mecanostato. Esto puede lograrse determinando la fuerza máxima de la musculatura que afecta al hueso (dinamometría); calculando la masa mineralizada que debería presentar la sección del hueso para soportar 6 veces esa fuerza (masa ósea "necesaria"); midiendo la cantidad de esa masa efectivamente presente en la sección (pQCT - masa ósea "presente"),y calculando luego la relación porcentual entre las masas óseas "presente" y "necesaria".

La investigación actual de las alteraciones biomecánicas óseas y de las interrelaciones músculo-hueso requiere analizar y estandarizar las variables óseas y musculares referidas más arriba, en poblaciones de individuos normales de ambos sexos que presenten distintos grados de actividad física, desde la inmovilización absoluta o la ingravidez hasta la práctica deportiva de élite, con igual o diferente afectación de las mitades superior e inferior, o derecha e izquierda del cuerpo.^{3 5 20} Los trabajos del Centro de Estudios del Metabolismo Fosfocálcico de la Universidad Nacional de Rosario están complementándose actualmente con la coparticipación interdisciplinaria de la Unidad de Estudios Biomecánicos Osteomusculares del Instituto Universitario Gran Rosario y el Centro de Mediciones Deportivas de la Secretaría de Bienestar Social de la Provincia de Santa Fe, en coordinación con la German Space Agency (DLR), la Manchester Metropolitan University, la Universidad Metropolitana de Barranquilla, Colombia, y el Hospital Infantil Federico Gómez y el Instituto del Seguro Social, de México.

Estos estudios novedosos están aproximando el diagnóstico de osteoporosis a la concepción estructural/biomecánica de los NIH,¹⁵ con previsibles mejoras en la correlación diagnóstico/terapéutica y en la mejora de la calidad de vida de los pacientes.

Nota de la redacción: los autores hacen referencia al trabajo publicado en Actualizaciones en Osteología 8(2):86-100, mayo 2012

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