Se presentan dos casos de infarto de miocardio con arterias coronarias epicárdicas sin obstrucciones (MINOCA, por su sigla en inglés) en el contexto de haber cursado enfermedad aguda por coronavirus (SARS-COV-2)
Caso #1
Se trata de un hombre de 63 años, diabético tipo II, que 2 semanas después de haber padecido COVID-19 (síntomas leves) consultó por dolor precordial prolongado (8 horas de duración) con supradesnivel del segmento ST en el ECG (Fig. 1A) y troponina I ultrasensible (TnI US) y creatininfosfokinasa (CPK) elevadas.
El paciente se encontraba hemodinámicamente estable y asintomático en el momento de su ingreso.
El ecocardiograma evidenció hipoquinesia inferior basal e inferolateral basal, sin adelgazamiento ni aumento de la ecorrefringencia. Función sistólica ventricular izquierda conservada.
Troponina I Ultrasensible (TnI US):1000 ng /mL (Valor de referencia: Negativo: menor que 0,023 ng /mL)
Se interpretó el cuadro como síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST. Se internó en Unidad Coronaria y se administró aspirina, clopidogrel, estatinas y carvedilol. Se procedió a realizar una cinecoronariografía que evidenció arterias coronarias angiográficamente normales. El paciente evolucionó favorablemente, con curva de CPK típica y un valor máximo de 856 UI/L (Fig. 1B). Ante la sospecha clínica de MINOCA, se decidió efectuar una resonancia magnética cardíaca (RMC) que permitió detectar una secuela de necrosis transmural inferolateral basal (Fig. 1 C, D, y E).
Caso #2
Se trata de un hombre de 55 años, con hipercolesterolemia no tratada (LDL colesterol 190 mg/dL) . Tiene como antecedente haber padecido COVID-19 con neumonía bilateral y requerimiento de internación en sala general durante 7 días (recibió oxigenoterapia y dexametasona).
El paciente acudió a control cardiológico ambulatorio 15 días después del alta por persistir con disnea de esfuerzo. El ECG evidenció ritmo sinusal, con ondas T negativas de V4 a V6, hallazgos que no se encontraban en el ECG adquirido el día de su internación por COVID-19 (Fig. 2 A y B).
Cabe destacar que en ningún momento de su internación ni en los días subsiguientes tuvo dolor precordial.
Se efectuó un ecocardiograma que no mostró alteraciones. El valor de TnI US dosada el día de la consulta fue normal. Ante la ausencia de hallazgos diagnósticos en los estudios de rutina, se decidió realizar una RMC que evidenció la presencia de un infarto apical pequeño, transmural, con trombo apical sésil de 0,8 cm. (Fig. 2 C y D). Se llevó a cabo una cinecoronariografía que arrojó como resultado arterias coronarias sin obstrucciones epicárdicas.
Se indicó tratamiento con aspirina y estatinas como prevención secundaria.
Si bien la infección por coronavirus impacta primordialmente en los pulmones, se ha descrito el compromiso cardiovascular por efecto trombótico-embólico. Más aún, el riesgo de sufrir un infarto se incrementa significativamente en el contexto de COVID-19 aguda/ subaguda. 1 En cuanto a la incidencia de MINOCA en población con COVID-19, se ha reportado que en una cohorte de pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) mientras cursaban COVID-19, el 54% presentaba coronarias sin obstrucciones significativas (6/11 pacientes). 2 En otro estudio que comparó cohortes de pacientes con SCA de 2019 (pre pandemia) y de 2020, el hallazgo de una lesión culpable fue significativamente menor en la cohorte de 2020 en comparación con la de 2019 (58,5% versus 74,2%, p = 0.004) e incluso menor en pacientes con COVID-19 en comparación con los pacientes sin la infección (30,8% versus 61,9%, p = 0.032). 3 A raíz de estos hallazgos cobra particular importancia conocer la anatomía coronaria en los SCA asociados al coronavirus, ya que la presencia o ausencia de obstrucciones coronarias epicárdicas determinan entidades nosológicas diferentes. 4 La causa del daño miocárdico en pacientes con COVID-19 no se ha dilucidado pero se han postulado múltiples mecanismos fisiopatológicos como la invasión viral directa del miocardio, la lesión cardíaca inmunomediada, la tormenta de citocinas, la hipercoagulabilidad y la trombosis de la microvasculatura.5 Por otra parte, si bien la presentación clínica de los casos que aquí se reportan (dolor anginoso, ECG y ecocardiograma compatibles, curva enzimática típica en el caso 1; ECG anormal en caso 2) sugería etiología isquémica en primer lugar, una vez descartada la enfermedad coronaria fue la RMC el estudio que permitió arribar al diagnóstico definitivo de infarto, evidenciando la presencia de fibrosis transmural en territorio coronario. La RMC, de gran utilidad para el estudio de un amplio espectro de cardiopatías dado que provee información sobre morfología, motilidad y caracterización tisular, se ha vuelto una herramienta indispensable para el diagnóstico de MINOCA. 6 Estos dos casos, que se presentan como MINOCA que acontece durante el curso de COVID-19 aguda, plantean una fisiopatología particular en este marco epidemiológico. Aún se desconoce si el manejo de este cuadro es homologable al del SCA clásico en relación al beneficio con doble antiagregación y estatinas, o en cuanto al pronóstico y la probabilidad de recurrencia una vez superado el cuadro infeccioso. Finalmente, se destaca la importancia de considerar el MINOCA entre los diagnósticos diferenciales de los SCA en general, pero sobre todo en el marco de COVID-19, donde la ausencia de obstrucciones coronarias parece tener una mayor prevalencia relativa. Si bien podrían existir diferencias fisiopatológicas entre el MINOCA con y sin COVID-19, el aumento del número de casos en contexto pandémico ofrece una oportunidad invaluable para obtener información robusta sobre la evolución y el pronóstico de esta patología cardíaca.