El hematoma subcapsular hepático es una complicación infrecuente pero potencialmente grave de la colangiografía retrógrada endoscópica. Por otra parte, las complicaciones derivadas del hematoma pueden ser su rotura, con el consiguiente sangrado masivo, y/o la trombosis portal por compresión que evolucione hacia la necrosis, la cual es susceptible de infecciones generalmente graves que requieren un manejo más enérgico.

Se comunica el caso de una mujer de 23 años, fumadora, que ingresó por cuadro de colangitis aguda leve litiásica. La ecografía de ingreso mostó vía biliar difusamente dilatada, litiasis de 9 mm en colédoco distal. Se realizó una colangiografía endoscópica retrógrada (CER) y papilotomía que no logró extraer la litiasis, por lo cual se colocó prótesis plástica transpapilar.

Después de 72 horas del procedimiento, la paciente agregó fiebre, dolor abdominal, anemia e hipotensión. De la analítica se destacan caída de 5 puntos de la hemoglobina, colestasis con ascenso de la bilirrubina total a 6 mg/dL y elevación de reactantes de fase aguda. La tomografía computarizada (TC) permitió observar: hematoma intrahepático y subcapsular, con trombosis portal segmentaria del segmento 8 y de la vena suprahepática media, y endoprótesis (stent) plástica migrada al colon. El equipo quirúrgico de guardia decidió realizar colecistectomía laparoscópica y colangiografía transcística, la cual evidenció una litiasis coledociana distal impactada, dilatación de vía biliar y fuga de contraste intrahepática en el sector anterior derecho. Sobre la superficie hepática del segmento 8 se observó un área de parénquima isquémico con pequeña fuga biliar. Durante la cirugía presentó inestabilidad hemodinámica, por lo cual se decidió colocar drenaje biliar transcístico, drenaje abdominal enfrentado a fuga biliar y dar por finalizada la cirugía.

A las 24 horas posoperatorias, la paciente presentó disfunción orgánica múltiple (DOM), fallo renal que requirió hemodiálisis, fallo hemodinámico con dosis elevadas de vasopresores y dificultad (distrés) pulmonar que requirió asistencia ventilatoria mecánica (AVM). Agregó además elementos de disfunción hepática con tasa de protrombina de 48% e hipoalbuminemia. Conjuntamente, un hepatograma evidenció lesión/necrosis hepatocítica con hipertransaminemia (GOT de 11 000 y GPT de 3 000).

Se realizó otra TC (Fig. 1) en la que se evidenció un hematoma hepático de 15 cm e isquemia del hígado derecho, trombosis de la rama derecha de la vena porta, así como trombosis de vena suprahepática media y derecha.

FIGURA 1 Tomografía computarizada en la que se observa hematoma hepático de 15 cm (flecha negra) y elementos de hipoperfusión hepática derecha, trombosis de la rama derecha de la vena porta (flecha blanca). No se observan venas suprahepáticas derecha ni media. Se destaca hipertrofia compensadora del hemihígado izquierdo  

Se inició tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro sobre la base de piperacilina tazobactam y amikacina, y drenaje percutáneo del hematoma, que logró evacuar escasa cantidad de contenido hematopurulento, cuyos cultivos resultaron negativos. En la evolución, la paciente logró estabilizarse persistiendo con las disfunciones, pero en menor grado, manteniendo elementos de actividad infecciosa.

Con el planteo de una necrosis hepática infectada (masiva, hemihígado derecho), en una paciente que se mantenía séptica luego de 6 días del tratamiento médico y percutáneo, el caso se comentó en la Unidad de Cirugía Hepática y se decidió realizar la resección de la necrosis hepática infectada mediante una hepatectomía derecha de urgencia. Durante la cirugía se evidenció isquemia y necrosis con fetidez del hígado derecho, que se encontraba aumentado de tamaño por el hematoma intrahepático; a la vez se identifica cierta hipertrofia del hígado izquierdo, lo que dificulta la movilización (Fig. 2). Existía en la exploración una línea de demarcación isquémica la cual seguía el eje de la vena suprahepática media. Se realizó una hepatectomía derecha por abordaje anterior, control extra glissoneano del pedículo portal derecho y transección sobre la línea isquémica. Esta se efectuó prácticamente sin necesidad de la tecnología habitual (director ultrasónico y sellador de vasos), ya que el parénquima era necrótico.

FIGURA 2 Cirugía. 2A: Exploración quirúrgica, hígado derecho aumentado de tamaño con áreas de isquemia/necrosis en el hígado derecho (flecha blanca), respetando segmento 4. La flecha negra corresponde al ligamento falciforme. 2B: Hepatectomía derecha por abordaje anterior, transección parenquimatosa. 2C: Hepatectomía derecha, hígado derecho necrosado (flecha blanca). 2D: Fotografía final, hígado remanente (izquierdo), coledocostomía sobre tubo en T.  

Luego de realizada la hepatectomía, se intentó la extracción de la litiasis coledociana por vía transcística, pero no fue posible ya que esta se encontraba impactada en la papila. Se procedió, entonces, a efectuar una coledocotomía con extracción de la litiasis y coledocostomía sobre tubo en T.

Durante el posoperatorio permaneció 4 días en terapia intensiva, fue extubada a las 48 horas después de la operación. El alta hospitalaria ocurrió a los 20 días tras la resección hepática. Dos semanas luego del alta, se le retiró el tubo en T previa colangiografía que muestraba una vía biliar libre.

La necrosis hepática es el resultado de una hipoperfusión hepática con oclusión vascular asociada o sin ella, ya sea arterial o venosa portal. Si bien esta complicación es infrecuente, puede ser secundaria a procedimientos invasivos que involucren la manipulación del pedículo portal¹.

En la bibliografía publicada disponible existen informes de casos de hematoma hepático subcapsular tras una CER. El hematoma se genera como consecuencia de la lesión vascular iatrogénica por el extremo de la guía metálica al perforar la vía biliar intrahepática². Otra hipótesis plantea que el daño hepático es secundario a la fuerza de tracción que se ejerce con el balón sobre la vía biliar al intentar extraer un cálculo impactado. En este caso se provocaría la rotura de vasos y conductos biliares con el consiguiente sangrado. El desarrollo de un hematoma intrahepático o subcapsular genera efecto de masa sobre el parénquima y, junto a la disminución de la perfusión debida a la lesión vascular, conduce a mayor isquemia y necrosis del parénquima hepático³.

El paciente que desarrolló una necrosis hepática es susceptible de desarrollar complicaciones sobre todo infecciosas. La infección secundaria del parénquima necrosado puede derivar en licuefacción y formación de abscesos. La tasa de mortalidad de la necrosis hepática infectada es de aproximadamente 50%⁴.

Las opciones de tratamiento para la necrosis hepática infectada incluyen antibióticos intravenosos, drenaje percutáneo y drenaje quirúrgico abierto o resección hepática. La mayoría de los pacientes se tratan de forma conservadora sobre la base de tratamiento médico y drenaje de las colecciones/hematomas por vía percutánea. La resección del parénquima hepático debe considerarse en aquellos casos en los cuales el estado general se deteriora a pesar del tratamiento previo⁵, así como el volumen del parénquima afectado muestra que ‒cuanto mayor sea‒ menos chances habrá de que el tratamiento miniinvasivo sea eficaz, como sucedió con nuestra paciente que tenía una necrosis hepática infectada sobre gran parte del hígado derecho.